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La majorit des anticorps sont des IgG et des IgM. Les IgM sont difficilement dtectables la surface des hmaties car elles sluent ; il faut donc les rechercher dans le srum ; en revanche, elles laissent du complment la surface des hmaties ; un test de. La corticothrapie est le traitement principal. Les doses initiales sont maintenues au moins 3 semaines. La diminution est ensuite progressive jusqu larrt en 3 6 mois. Le test de Coombs peut rester positif ; les critres de rmission complte sont la disparition des signes biologiques dhmolyse.

Les transfusions ne sont indiques que quand le pronostic vital est en jeu car elles sont souvent dune efficacit limite. Elle est envisage chez les patients corticodpendants ou corticorsistants. Elle est discute aprs la. Traitement des formes rsistantes. Il peut faire appel : aux immunosuppresseurs cyclophosphamide, azathioprine, mthotrexate, ciclosporine, etc ; au danazol ; aux Ig polyvalentes fortes doses.

Cas particuliers Au cours dun traitement par a-mthyldopa : arrt du mdicament. Au cours dun syndrome lymphoprolifratif : traitement de lhmopathie. Au cours dune pneumopathie atypique : gurison spontane. Maladie des agglutinines froides : absence de traitement efficace ; protection du froid.

Les formes svres peuvent justier corticothrapie ou traitement immunosuppresseur au long cours. Dans les formes graves, les changes plasmatiques peuvent tre intressants. Diagnostic de la maladie hmolytique du nouveau-n. Avant la naissance. Le seul examen de dpistage est la recherche dagglutinines irrgulires RAI.

La loi impose une ralisation de la RAI chez la femme enceinte Rhsus ngatif aux 3e, 6e, 8e mois et au terme. Une RAI positive rend le diagnostic de grossesse incompatible possible mais cest laugmentation du titre de lanticorps lors des dosages rpts qui laffirmera. Devant un nouveau-n prsentant une anmie ou un ictre, le diagnostic est pos devant un test de Coombs direct positif chez lenfant et lidentication du mme anticorps chez sa mre.

Il est essentiellement prventif. Cest principalement la prvention de lallo-immunisation ftomaternelle par injection dIg anti-D. Elle doit tre applique toutes les femmes Rhsus ngatif non immunises contre lantigne D en cours et en n de grossesse.

Traitement curatif. Il est laffaire des spcialistes avant la naissance, transfusions intra-utrines et extraction prmature ; aprs la naissance, exsanguinotransfusion. Anmie hmolytique par accident dalloimmunisation transfusionnelle Les accidents sont dus la prsence, dans le plasma, du receveur danticorps dirigs contre les antignes prsents sur les hmaties transfuses. Ils peuvent donner des tableaux de gravit variable : inefficacit transfusionnelle ; ictre post-transfusionnel li une hmolyse extravasculaire qui peut tre retard ; accident hmolytique aigu avec hmolyse intravasculaire.

Les symptmes en sont frissons, vre, douleurs lombaires, hmoglobinurie. Le tableau clinique associe diversement choc cardiovasculaire, insuffisance rnale, syndrome hmorragique par coagulation intravasculaire dissmine CIVD. Lincompatibilit ABO est la cause la plus frquente daccidents transfusionnels mortels. Elle doit tre prvenue par le respect des rgles essentielles : dtermination du groupe sanguin par deux prlvements diffrents, par deux techniques et deux techniciens diffrents ; le contrle ultime au lit du patient est obligatoire.

Diagnostic biologique. Il affirme lhmolyse : plasma ros ou brun, dglobulisation, hmoglobinmie, hmoglobinurie, hyperbilirubinmie. Il en affirme lorigine immunologique par la vrication de la carte de groupe et du carton de contrle ultime prtransfusionnel et par les prlvements sanguins : vrication du groupe sanguin, test de Coombs direct et recherche dagglutinines irrgulires positifs.

Arrt immdiat de la transfusion. Il faut contrler le collapsus, la diurse, la CIVD. Anmies hmolytiques immunoallergiques On appelle ainsi les anmies hmolytiques conscutives la prise dun mdicament et de la formation danticorps contre celui-ci.

Principaux mdicaments responsables danmies hmolytiques immunoallergiques. Test de Coombs direct de type IgG : ampicilline, cphalosporines, cisplatine, rythromycine, pnicillines, streptomycine, ttracycline, ticarcilline.

Test de Coombs direct de type complment : cfotaxime, ceftazidime, chlorambucil, chlorpromazine, hydralazine, phnactine, quinine et drivs, rifampicine, streptomycine, sulindac, tolbutamide. Anmies hmolytiques lies une allo-immunisation Maladie hmolytique du nouveau-n Mcanisme physiopathologique : le ftus immunise sa mre par un antigne quelle na pas, transmis par le pre.

Lantigne de groupe sanguin le plus souvent en cause est le Rhsus standard D ; la mre est Rhsus ngatif et le ftus Rhsus positif. La succession dvnements qui va aboutir la maladie est la suivante.

Lors dune premire grossesse, passage de globules rouges ftaux dans la circulation maternelle, surtout au moment de laccouchement. Rponse immunitaire primaire. Cest une rponse immunitaire faible et tardive : la mre dveloppe des anticorps qui ne sont dcelables que plusieurs semaines plus tard dans son srum, alors que le premier enfant est n sans problme. Rponse immunitaire secondaire : lors dune grossesse ultrieure o le ftus est nouveau Rhsus positif, au moment de la naissance le plus souvent, les globules rouges traversant le placenta vont raliser une nouvelle stimulation et dclencher une raction secondaire, avec production cette fois massive et rapide danticorps.

Ces anticorps produits par la mre sont transmis au ftus travers le placenta. Dclenchement de la maladie chez le ftus et le nouveau-n. Les anticorps maternels se xent sur les globules rouges ftaux et provoquent leur destruction rapide. Plus que lanmie, cest laccumulation de la bilirubine libre qui constitue le principal lment de gravit de la maladie ; ce produit de la dgradation de lhmoglobine ne peut tre encore limin par le nouveau-n par dfaut des enzymes ncessaires la glycuroconjugaison et sera responsable dune encphalopathie.

Il est important de noter que limmunisation pralable peut tre transfusionnelle ; dans ce cas, la rponse immunitaire primaire a t dclenche par une transfusion incompatible. Mcanisme Le mdicament est bien support pendant une priode de latence souvent longue. Lhmolyse dbute brutalement aprs la prise dune dose du mdicament qui peut tre minime et cesse rapidement ds quil est arrt. Le test de Coombs direct est positif, de type IgG ou complment, en fonction du mcanisme. Deux mcanismes peuvent en effet tre en jeu : soit le mdicament est adsorb la surface des hmaties et lanticorps, qui est une IgG, vient se xer sur le mdicament test de Coombs direct positif IgGsoit lanticorps IgM se xe dans le srum sur son antigne et ce complexe sadsorbe secondairement sur le globule rouge et y dclenche lactivation du complment test de Coombs direct de type complment.

Traitement Arrt immdiat et dnitif du mdicament. Microangiopathie thrombotique MAT Elle est caractrise par lassociation dune anmie hmolytique mcanique, dune thrombopnie et de lsions thrombotiques des petits vaisseaux. Le caractre mcanique de lhmolyse est reconnu par lexamen du frottis sanguin montrant la prsence de schizocytes. Purpura thrombotique thrombocytopnique PTT ou syndrome de Moschcowitz Survenant principalement chez ladulte jeune, il est caractris par lassociation de cinq signes : anmie hmolytique mcanique, thrombopnie, vre, atteinte du systme nerveux central et atteinte rnale ; la prsence de ces signes est suffisante au diagnostic.

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Rare, il est le plus souvent idiopathique mais peut parfois sassocier une infection, notamment par le virus de limmunodcience humaine VIH ou une pathologie auto-immune. Associs au support de la ranimation, les changes plasmatiques, rpts quotidiennement jusqu disparition des signes, constituent le traitement spcique. Syndrome hmolytique et urmique Il survient surtout chez lenfant et presque toujours aprs une infection Escherichia coli de srotype H7 due lingestion de viande contamine.

Prcd de vre et de signes digestifs, son dbut est brutal : pleur, ictre, syndrome hmorragique. Il est caractris par une insuffisance rnale aigu associe lanmie hmolytique. Le traitement symptomatique relve de la ranimation le recours lhmodialyse peut tre ncessaire mais il ny a pas de traitement spcique. MAT chez les patients atteints de cancer Elles peuvent tre soit en rapport avec le cancer lui-mme, soit avec certains produits de chimiothrapie mitomycine C.

Hmoglobinurie paroxystique nocturne Cette maladie rare est une affection clonale acquise de la cellule souche hmatopotique, caractrise par une hmolyse intravasculaire avec souvent une exacerbation nocturne, une pancytopnie et un risque accru de thromboses veineuses.

Son volution est chronique. Les choix thrapeutiques sont difficiles traitement symptomatique ou allogreffe de moelle quand elle est possible.

Hmolyse par fragmentation en cardiologie Modre, elle est plus souvent la consquence dune prothse intracardiaque surtout prothse valvulaire mcanique que dune valvulopathie non opre. Anmies hmolytiques en contexte infectieux Grce au contexte clinique, aux prlvements infectieux goutte paisse, hmoculturesle diagnostic dune hmolyse en contexte infectieux ne doit pas poser de problme : paludisme ou tableau septicmique devenu rare avec la disparition des septicmies Clostridium perfringens post abortum.

Conclusion Les anmies hmolytiques acquises recouvrent de multiples pathologies mais leur tiologie est habituellement aisment reconnue grce des lments simples, cliniques principalement le contexte et biologiques. On distingue les anmies hmolytiques acquises immunologiques et non immunologiques. Anmies hmolytiques chimiques Elles peuvent tre dues des intoxications professionnelles par des agents oxydants utiliss dans lindustrie ou lagriculture.

Elles peuvent aussi tre en rapport avec une intoxication alimentaire au. Jean Gabarre : Praticien hospitalier, service dhmatologie clinique, groupe hospitalier Piti-Salptrire,boulevard de lHpital, Paris, France.

Toute rfrence cet article doit porter la mention : J Gabarre. Anmies hmolytiques acquises. Rfrences [1] Dreyfus B. Paris : Flammarion, [2] Muller JY. Anmies hmolytiques auto-immunes. Rev Prat ; 46 : [3] Varet B. Le livre de linterne en hmatologie. Paris : Flammarion, Anmies hmolytiques congnitales, lexception des hmoglobinopathies P Boutard, M Leporrier.

Introduction Les globules rouges normaux ont une dure de vie de jours. Ils sont ensuite dtruits par le foie, la moelle, et surtout la rate. Le raccourcissement de la dure de vie des globules rouges dnit les anmies hmolytiques, quune hyperactivit mdullaire permet parfois de compenser. Les anmies hmolytiques peuvent tre dues : lagression dun globule rouge normal : anmies extracorpusculaires qui sont le plus souvent acquises ; un dfaut intrinsque du globule rouge : anmies corpusculaires qui sont, en rgle, constitutionnelles.

Les anomalies responsables danmies hmolytiques hrditaires peuvent concerner la membrane de lhmatie, les enzymes rythrocytaires ou lhmoglobine. Les anomalies de lhmoglobine, de loin les plus frquentes, ne seront pas abordes ici. Ne pouvant plus traverser les cordons du sinus de la rate, elle sera localement phagocyte. Ce phnomne de vieillissement physiologique est acclr dans certaines maladies de la membrane, dont la sphrocytose hrditaire.

Examen clinique Il retrouve une pleur variable, associe ou non un ictre, parfois une splnomgalie ou des signes de lithiase vsiculaire dont lapparition, chez un enfant, doit faire rechercher une hmolyse chronique.

Mtabolisme nergtique Le globule rouge vit sur ses rserves nergtiques qui spuisent progressivement au cours de sa vie. La principale source dacide adnosine triphosphorique ATP est reprsente par la glycolyse anarobie de la voie dEbmden-Meyerhof o interviennent plusieurs enzymes dont la pyruvate-kinase.

Tout dcit enzymatique congnital est susceptible de raccourcir la dure de vie des globules rouges concerns. Signes biologiques Ceux-ci sont rechercher au niveau du sang. Le mylogramme na aucun intrt devant une anmie rgnrative. Le frottis sanguin rvle typiquement lexistence dune anmie normochrome normocytaire, parfois accompagne, lors des hmolyses importantes, dune rythroblastose.

La rticulocytose sanguine, suprieuretmoigne de la rgnration mdullaire. Ce signe peut manquer en cas de crise rythroblastopnique aigu lors dune infection Parvovirus B19 classique crise aigu de dglobulisation. On observe alors une accentuation de lanmie, devenue brutalement et transitoirement argnrative. De telles circonstances peuvent tre rvlatrices et momentanment droutantes. Les signes biochimiques comportent une lvation de la bilirubine libre et une diminution de lhaptoglobine plasmatique cette dernire protine est physiologiquement basse chez le petit nourrisson.

Les examens isotopiques sont rserver des situations exceptionnelles. Hmoglobine Ses anomalies, quelles soient qualitatives ou quantitatives, sont responsables dhmoglobinopathies qui ne sont pas le sujet de ce chapitre. Physiopathologie Le globule rouge a pour principale fonction le transport de loxygne, grce lhmoglobine. Lhmatie, cellule anucle et dpourvue de mitochondrie ou de ribosome, ne peut effectuer la synthse de protines ou de lipides au-del du stade de rticulocyte.

Elle doit cependant maintenir la plasticit de sa membrane, et lutter contre les phnomnes doxydation. Le globule rouge dispose pour cela denzymes impliques dans le mtabolisme nergtique, et dans les phnomnes doxydorduction. Manifestations cliniques et biologiques des anmies hmolytiques hrditaires Ces anmies sont dexpression trs variable, mais elles sont en gnral chroniques, extravasculaires. La seule exception notable est lhmolyse brutale induite chez certains sujets dcitaires en G6PD dans les heures qui suivent la consommation de fves.

Le tableau est alors celui dune hmolyse intravasculaire avec anmie profonde, hmoglobinmie plasmatique leve, hmoglobinurie et urines rouge fonc. Membrane Elle doit rester suffisamment dformable pour pouvoir passer travers les rseaux capillaires. Lors du vieillissement, la membrane du globule rouge subit des lsions biochimiques sur certaines zones qui sont limines par les macrophages, chaque passage du globule rouge dans la rate.

Ce phnomne dlimination des zones lses aboutit une rduction de la surface de la membrane, sans diminution sensible du volume de lhmatie qui devient progressivement sphrique et donc moins. Interrogatoire Celui dun sujet suspect danmie hmolytique hrditaire prcise une ventuelle consanguinit des parents, des antcdents familiaux de lithiase vsiculaire ou de splnectomie, la date du diagnostic de lanmie un ictre trop intense, trop prolong de la priode nonatale peut rvler une anmie hmolytique congnitalela notion de facteur dclenchant mdicaments, aliments, infectionslorigine ethnique bassin mditerranen, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, rgion intertropicalequi orientent vers des maladies de lhmoglobine.

Devant un tableau danmie hmolytique, deux examens sont fondamentaux et simples : ltude soigneuse de laspect des globules rouges ; la pratique dun test de Coombs direct pour liminer une anmie hmolytique auto-immune. Si ces deux examens sont normaux, les explorations ultrieures devraient tre guides par un spcialiste en hmatologie.

Anmies hmolytiques hrditaires par anomalies de la membrane Sphrocytose hrditaire ou maladie de Minkowski et Chauffard Elle reprsente lanmie hmolytique hrditaire la plus commune dans les populations blanches. La sphrocytose rsulte dune altration dune des protines qui constituent le squelette sousmembranaire. Les mutations responsables atteignent, dans la majorit des cas, lankyrine et la bande 3, plus rarement la protine ou les chanes de la spectrine.

Son indication nest pas formelle. Dans la mesure du possible, on retardera cette intervention chez les petits enfants, en raison des risques infectieux de lasplnie. Une prvention des infections pneumococciques par la vaccination et lOracillinet sera entreprise. Une hyperplaquettose suit en gnral la splnectomie.

Elle est transitoire. Diagnostic Il est plus ou moins facile voquer selon les circonstances. La prsence de corps de Heinz dans les hmaties est un signe inconstant, mais trs vocateur. Le diagnostic est affirm par le dosage direct de lenzyme. Traitement La splnectomie est inefficace. La prise en charge vise prvenir les pousses dhmolyse par lducation des sujets dcitaires. Une liste des substances ou mdicaments interdits sera remise aux patients, ainsi qu leur mdecin.

Autres anomalies de la membrane Lelliptocytose, la stomatocytose, la pokilocytose hrditaire, ou lacanthocytose, sont exceptionnelles. Physiopathologie Llimination progressive des fragments anormaux de la membrane, essentiellement dans la rate, amne une rduction progressive de la surface de lhmatie, qui devient petit petit sphrique et non dformable. Anmies hmolytiques hrditaires par dficit enzymatique Parmi ces deux dcits, les deux moins rares sont le dcit en G6PD et le dcit en pyruvate-kinase.

Dcit en pyruvate-kinase Cette enzyme est code par un gne localis en 1q La transmission est autosomique rcessive. Les sujets htrozygotes sont sains. Dcit en G6PD Il altre de faon plus ou moins svre le maintien du potentiel doxydorduction cellulaire. Cest pourquoi le dclenchement de lhmolyse est le plus souvent secondaire la consommation de certains aliments ou mdicaments, ou une infection virale. Le gne de lenzyme est port par le chromosome X.

Lenzyme a deux variants sauvagescest--dire activit normale, nomms A sujet noir dorigine africaine et B le plus rpandu dans le monde, en particulier en Europe. Lactivit enzymatique est modie par la substitution daminoacides, dont mutations diffrentes sont connues.

Le dcit en variant B est en gnral plus profond que le dcit en variant A. Circonstance de dcouverte Le dbut nonatal nest pas exceptionnel, et lanmie est volontiers svre, ncessitant parfois des transfusions itratives.

Dans dautres cas lanmie est plus modre et mieux compense, mais expose quand mme aux complications habituelles des hmolyses lithiase vsiculaire.

Circonstances de dcouverte Elle peut tre reconnue ds la priode nonatale devant un ictre prcoce, intense et durable, justiant parfois le recours lexsanguinotransfusion. Le plus souvent, la maladie est dpiste dans lenfance, devant un subictre conjonctival et une certaine fatigabilit.

Parfois, la maladie est presque latente, avec une anmie compense qui ne se rvle que lors de complications : pousse de dglobulisationplus souvent lie en fait une rythroblastopnie Parvovirus B19 qu une aggravation brutale de lhmolyse ; lithiase vsiculaire, qui doit frapper par son dbut souvent prcoce ; plus rarement, hmatopose extramdullaire, sous forme de tumfaction. Au total, le pourcentage de formes anmiques graves de la maladie reste faible.

Diagnostic Il repose sur labsence de microsphrocyte et sur le dosage spcique de lactivit enzymatique. Traitement Il est essentiellement symptomatique. La splnectomie peut parfois rduire limportance de lhmolyse, et donc des besoins transfusionnels, mais son efficacit est inconstante et incomplte. Cest parfois simplement aprs la splnectomie quapparat lhyperrticulocytose, masque auparavant par la squestration de ces derniers dans la rate. Signes cliniques Lhmolyse est, en gnral, spontanment nulle.

Trs rarement, lhmolyse est dvolution chronique en labsence de facteur dclenchant. La caractristique du dcit en G6PD est lapparition de pousses dhmolyse, en rapport avec la prsence, dans lorganisme, de substances fort potentiel oxydant pour les membranes cellulaires.

La liste des mdicaments incrimins a tendance se rduire depuis que lon a dcouvert que ctait plus souvent linfection que le mdicament donn pour la traiter qui tait responsable de lhmolyse. Cest le cas en particulier de lacide actylsalicylique. Les principaux mdicaments en cause sont les antipaludens, les sulfamides antibactriens et certains antibiotiques, mais la sensibilit est variable dun malade lautre.

Le favisme est lexpression du dcit la plus anciennement dcrite. Il sagit dune hmolyse souvent svre, dans les heures qui suivent la consommation alimentaire de fves. Si tous les sujets faviques sont dcitaires en G6PD, tous les malades ne sont pas sensibles aux fves. Lexistence dantcdents familiaux et la prsence de nombreux sphrocytes sur le frottis de sang sont vocateurs.

Le diagnostic de certitude repose sur la diminution de la rsistance osmotique des hmaties incubes dans une solution sale hypotonique, et une autohmolyse excessive in vitro, partiellement corrige par le glucose.

Ltude de la dformation rythrocytaire par ektacytomtrie, et ltude biochimique du squelette membranaire, sont des investigations ralisables par des laboratoires trs spcialiss. Autres dcits Ils sont exceptionnels. La majorit de ces dcits est transmise selon un mcanisme autosomique rcessif. Leur diagnostic ne se fait que dans des laboratoires spcialiss. Conclusion Les anmies hmolytiques congnitales sont des affections rares ou exceptionnelles, dont le diagnostic ne doit tre envisag quaprs avoir limin des formes atypiques daffections plus frquentes, ou lorsque lorigine ethnique ou familiale les fait suspecter.

Traitement La splnectomie, qui laisse bien sr persister la sphrocytose et la maladie membranaire, corrige lensemble des symptmes de la maladie.

Patrick Boutard : Mdecin des Hpitaux. Michel Leporrier : Professeur des Regime rapide 2 kg barbecue, mdecin des Hpitaux. Unit donco-hmatologie pdiatrique, centre hospitalier universitaire de Caen, avenue Georges-Clmenceau, Caen cedex, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Boutard P et Leporrier M.

Anmies hmolytiques congnitales, lexception des hmoglobinopathies. Rfrences [1] Beutler E. Glucosephosphate-deshydrogenase deciency and other enzyme abnormalities. In : Williams hematology. La sphrocytose hrditaire en : lapport de la gntique molculaire. Hmatologie ; 1 : [3] Dhermy D. Membrane rythrocytaire. Anmies hmolytiques par anomalies de la membrane. In : Hmatologie de lenfant. Paris : Mdecine-Sciences.

Flammarion, : [4] Palek J, Jarolim P. Hereditary spherocytosis, elliptocytosis and related disorders In : Williams hematology. Enzymopathies hrditaires.

Flammarion, : Les molcules AVK sont les seuls mdicaments anticoagulants actifs par voie orale. De nombreux essais cliniques ont montr leur efficacit. Cependant, le suivi biologique reste problmatique et les interfrences nombreuses, quelles soient alimentaires ou mdicamenteuses, entranent des risques hmorragiques par surdosage ou des risques thrombotiques par sous-dosage. Une bonne connaissance de ces thrapeutiques est donc essentielle pour la surveillance de ces traitements.

Introduction Les antivitamines K AVK sont prescrites depuis de nombreuses annes, dans la prvention et le traitement des thromboses. Ces mdicaments sont des drivs, soit de lhydroxycoumarol, soit de lindane-1,3-dione.

Ce sont actuellement les seules molcules anticoagulantes actives par voie orale. Antagonistes de la vitamine K commercialiss en France Ces molcules ont toutes une analogie avec la vitamine K.

Elles sont scindes en deux groupes suivant leur pharmacocintique : celles demi-vie courte et celles demi-vie longue tableau I. La dgradation suit un cycle entrohpatique et les mtabolites sont excrts au niveau des selles et des urines. Les AVK passent la barrire placentaire. La prescription des AVK dure daction courte Sintromt, Pindionet pose des problmes, du fait dun moins bon contrle de lquilibre de lanticoagulation en une prise par jour. Des variations nycthmrales du taux du facteur VII et de.

Mcanismes daction Les AVK inhibent le cycle de rgnration de la vitamine K dans lhpatocyte, entranant larrt de la transformation des rsidus glutamiques en rsidus gammacarboxyglutamiques. Labsence de gammacarboxylation conduit la formation de PIVKA protein induced by vitamin K antagonist or absenceprotines sans activit biologique car ne pouvant se xer aux phospholipides membranaires.

La vitesse de retentissement sur les molcules vitamines K dpendantes dpend de leur dure de vie. Le facteur VII demi-vie de 5 heures et la protine C sont les premiers facteurs affects. Ces rsultats ont conduit fractionner la posologie quotidienne en deux prises par 24 heures. Ces rsultats nont pas t conrms par dautres tudes. Mais la difficult dobtention dun quilibre thrapeutique conduit souvent prescrire des doses diffrentes 1 jour sur 2, ce qui est incompatible avec la demi-vie brve de ces mdicaments.

Les AVK limination lente permettent une plus grande stabilit des rsultats biologiques et peut-tre un risque hmorragique moindre. Leur longue dure daction peut poser des problmes en urgence. Principales caractristiques des antagonistes de la vitamine K vendus en France. Mais le choix reste difficile, du fait du manque de donnes dans la littrature entre les diffrentes AVK et le fait que les grandes tudes cliniques reposent principalement sur une seule molcule : la warfarine.

Conduite pratique dun traitement par antagonistes de la vitamine K Le traitement anticoagulant ncessite dliminer toutes les contre-indications possibles, de donner une information prcise et crite au patient et de vrier que celle-ci soit comprise.

Les traitements anticoagulants par les AVK ncessitent un contrle biologique pour adapter la dose chaque patient. Le TQ, exprim en pourcentage de la normale, a longtemps t le seul test de rfrence pour ces traitements.

Ces efforts de standardisation se poursuivent au niveau international, car les variations entre laboratoires sont encore importantes. Un fois lquilibre atteint, il est ncessaire deffectuer un contrle dINR hebdomadaire pendant le premier mois. La surveillance sera ralise une fois par mois lorsque le traitement est stable et bien tolr.

Des contrles biologiques dINR seront prescrits en cas de symptomatologie intercurrente, dune modication de la dose danticoagulants, ou lors dune modication thrapeutique tableau II. Un carnet de suivi du traitement par les AVK devra tre remis tous les patients, permettant la meilleure prise en charge possible du patient par les diffrents mdecins et le patient lui-mme.

Tableau III. Zones thrapeutiques exprimes en INR international normalized ratio en fonction des indications du traitement par les antivitamines K AVK [2, 3]. Indications Prvention primaire des thromboses veineuses situations haut risque thrombotique Traitement des thromboses veineuses et embolies pulmonaires Prvention des embolies systmiques : prothse valvulaire tissulaire brillation auriculaire infarctus du myocarde cardiopathie valvulaire Prothses valvulaires mcaniques Embolies systmiques rcidivantes Syndrome primaire des antiphospholipides avec accidents thrombotiques rptition INR Contre-indications Commencer un traitement par les AVK ncessite toujours une rexion attentive en pesant les risques hmorragiques par rapport aux bnces attendus.

Tableau II. Principales interactions mdicamenteuses des traitements par les antivitamines K AVK. Dans ces deux derniers cas, le traitement par les AVK peut tre dbut si la tomodensitomtrie crbrale est normale ou ne montre quune lsion cicatricielle hypodense ne prenant pas le contraste.

Ces contre-indications ne sont jamais formelles, le bnce thrapeutique de lanticoagulation pouvant tre plus important que le risque hmorragique, mais cela doit saccompagner dune rduction des doses et dun suivi biologique accru.

Traitement des thromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires Habituellement, les AVK sont prescrites aprs une hparinothrapie initiale. Les AVK sont la plupart du temps dbutes ds le premier ou le deuxime jour. Les rsultats dessais cliniques ont montr quil ny avait pas de diffrence entre ces deux attitudes en terme dvolution de la thrombose, du risque hmorragique ou de risque de rcidive.

Lorsquil sagit dhparine non fractionne, la surveillance biologique associe le temps de cphaline activ et lINR. Il faudra galement effectuer une numration plaquettaire deux fois par semaine tant que lhparinothrapie sera maintenue. Le traitement est commenc par une posologie moyenne tableau I et lhparine peut tre arrte lorsque lINR est dans la zone souhaite le plus souvent les deux traitements sont associs pendant 4 5 jours.

La dure optimale de traitement par les AVK est encore difficile dnir. Les dernires tudes ont montr clairement quun traitement de 3 mois ntait pas suffisant pour viter les rcidives thrombotiques dans les thromboses veineuses profondes sans cause retrouve.

Le traitement, dans ce cas, doit tre prolong entre 6 mois et 1 an. Si la thrombose rcidive et quelle est associe un facteur gntique favorisant, un traitement au long cours doit tre discut. En revanche, la dure du traitement peut tre raccourcie 6 semaines si la thrombose est manifestement secondaire un vnement clinique transitoire. Utilisation des antagonistes de la vitamine K Les zones thrapeutiques ont t dnies partir dessais cliniques en tenant compte du bnce thrombotique par rapport au risque hmorragique tableau III selon lindication du traitement par les AVK.

Le seuil de risque hmorragique se situe des valeurs dINR au-dessus de 4,5. Il augmente trs nettement si lINR dpasse 5. Tableau IV. Dure des traitements par les antivitamines K AVK en fonction des indications cliniques [1, 6]. Indications Prvention primaire des thromboses veineuses situations haut risque thrombotique Traitement des thromboses veineuses rcidivantes Traitements des thromboses veineuses rcidivantes associes une anomalie constitutionnelle favorisant les thromboses Traitement des thromboses secondaires un vnement transitoire Traitement des embolies pulmonaires Prvention des embolies systmiques : prothse valvulaire tissulaire prothse valvulaire mcanique cardiopathie valvulaire brillation auriculaire infarctus du myocarde Dans le cadre des embolies pulmonaires le traitement est maintenu entre 6 et 12 mois.

Localisations des complications hmorragiques Elles sont extrmement varies. Il est classique de distinguer les accidents mineurs, qui doivent tre considrs comme une alarme ncessitant un avis mdical, et les accidents graves. Elles rvlent une lsion organique dans plus de deux tiers des cas. Les hmatomes intramuraux de lintestin sont le plus souvent silencieux.

Les hmorragies des organes intra-abdominaux sont rares et le plus souvent associes un traumatisme. Lhmatome de la gaine du psoas est gnralement li un accident de surdosage. Le danger est la compression du nerf crural. Il peut ncessiter une intervention chirurgicale en urgence. Les hmaturies et les hmorragies de la sphre oto-rhino-laryngologique sont souvent lies un surdosage. Les ncroses hmorragiques des surrnales sont des cas particuliers rares mais auxquels il faut toujours penser, car elles sont extrmement graves.

Le dosage des AVK et de la dcarboxyprothrombine peut aider le prescripteur pour sassurer de la prise mdicamenteuse. Si toutes ces causes ont t limines, la dose dAVK peut tre augmente progressivement sous surveillance rgulire de lINR, en tenant compte de la dure daction de la molcule.

En cas dchec, un changement de molcule doit tre envisag. La warfarine est lAVK pour lequel le moins de rsistance a t rapport. Prophylaxie antithrombotique Lefficacit des AVK est certaine, mais les grandes tudes en chirurgie, et en particulier en orthopdie, ont montr quelles taient moins efficaces que les HBPM dose curative. Les mini doses dAVK ont t utilises avec succs dans la chirurgie gyncologique et les cancers du sein mtastatiques. Cette attitude, pour tre valide, ncessite la mise en place dessais thrapeutiques plus importants.

Attitude pratique devant un syndrome hmorragique au cours dun traitement par les antagonistes de la vitamine K Lorsque le surdosage est conrm par le TQ, la conduite pratique dpend du contexte clinique. Sil sagit dun accident mineur gingivorragies, mnorragies, tendance ecchymotiqueil suffit darrter le traitement pendant 24 heures, puis de le reprendre doses moindres. Sil sagit de manifestations plus graves, il faut corriger rapidement lhypocoagulabilit.

La vitamine K1 peut sutiliser soit par voie orale, soit par voie intraveineuse. La voie intraveineuse lente en ne dpassant pas 10 mg corrige en 8 24 heures le dcit des facteurs. Il est parfois ncessaire de rpter linjection intraveineuse le lendemain, en surveillant de prs le TQ. La voie orale est plus lente agir entre 12 24 heuresmais sans effets secondaires. Ces traitements entranent habituellement une rsistance aux AVK, ncessitant souvent un relais avec une hparinothrapie.

Ce traitement est normalement rserv aux accidents hmorragiques graves ncessitant une correction rapide de lanticoagulation. Actuellement, ce driv sanguin subit, dans sa fabrication, des tapes dinactivation virale le rendant plus sr. Le risque majeur de ce produit est de trop substituer le patient et dentraner un risque thrombotique.

Le relais par les AVK sera bien sr effectu secondairement. Antagonistes de la vitamine K et grossesse Les AVK traversent la barrire ftoplacentaire et sont formellement contre-indiqus chez la femme enceinte, pendant le premier trimestre cause des risques malformatifs, et au cours du troisime trimestre du fait du risque hmorragique.

De nombreuses quipes prescrivent ces molcules durant le deuxime trimestre, sans effets secondaires notables, du fait des risques ostoporotiques des hparinothrapies au long cours. Mais cette attitude est encore mal documente. Lallaitement au sein est possible, car il a t montr que pour la warfarine, lacnocoumarol ou lhydroxycoumarol, il ny avait pas de modication de la coagulation plasmatique du nourrisson.

Complications Complications hmorragiques Les syndromes hmorragiques reprsentent le risque majeur dun traitement anticoagulant. Ces accidents dpendent de trs nombreux lments : la dure et lintensit du traitement ; ltat pathologique du patient ; lge avanc ; des antcdents dhmorragie digestive ; une hypertension artrielle ; une insuffisance rnale ; une affection crbrale.

Lhmorragie peut aussi rvler des anomalies organiques existantes. Cependant, le rle de lge est controvers et nest pas retrouv dans certains travaux rcents. Le dbut de traitement semble corrl avec les accidents hmorragiques les plus graves. La meilleure prvention de ces accidents est linformation des patients. Il faut les prvenir des risques des injections intramusculaires, des extractions dentaires, des prises mdicamenteuses. Rsistance aux antagonistes de la vitamnine K La rsistance vraie gntique aux AVK reste exceptionnelle.

Elle est lie, le plus souvent, des mutations des enzymes hpatiques du cycle mtabolique de la vitamine K. Il faut donc vrier, parfois de faon trs stricte, que ladhrence au traitement est bonne, quil ny a pas eu de changement alimentaire, quune cause de. Dans le cadre dune intervention chirurgicale programme, les AVK seront remplaces par une hparinothrapie. Il est plus frquent chez la femme, survient en dbut de traitement entre le deuxime et le sixime jour et est localis au niveau de la partie suprieure du tronc.

Lhypothse la plus vraisemblable est une chute de la protine C, le facteur II tant toujours dans des valeurs normales, entranant des microthromboses dans les capillaires. Dautres effets secondaires ont t rapports, surtout avec les drivs de lindane dione : hpatites cholestatiques ou mixtes, anuries par nphropathies interstitielles aigus et agranulocytoses rversibles.

Toute rfrence cet article doit porter la mention : JM Zini. Antagonistes de la vitamine K. Optimal duration of oral anticoagulant therapy following deep vein thrombosis of lower limbs.

Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. Utilisation des antivitamines K en pratique mdicale courante. Recommandations du groupe dtude sur lhmostase et la thrombose. Oral anticoagulants. Mechanism of action, clinical effectiveness and optimal therapeutic range.

Lack of pharmacodynamic variation with a single daily dose of acenocoumarol. The duration of oral anticoagulant therapy after a second episode of venous thromboembolism. J Clin Pathol ; 42 : Introduction Laplasie mdullaire AM est une maladie rare dont lincidence est de moins de dix cas par million et par an. Elle est lie une insuffisance quantitative de lhmatopose, par atteinte endogne ou exogne de la cellule souche hmatopotique lorigine des lignes sanguines.

Les lments de gravit cliniques sont lexistence dun syndrome septicmique ou dun syndrome hmorragique viscral mning, ou digestif. Les lments de gravit biologiques sont des polynuclaires neutrophiles infrieurs 0,5. De tels lments de gravit imposent, en urgence : lhospitalisation du patient ; la pose dune voie dabord veineuse ; la mise en route dune antibiothrapie large spectre ds que les prlvements bactriologiques ont t raliss, en cas de syndrome infectieux et de neutropnie svre infrieure 0,5.

Lincidence est de lordre de deux cas par million par an actuellement en Europe. Elle atteint 6 en Thalande et 7,4 en Chine. Lincidence de lAM dcrit une courbe bimodale avec un premier pic chez les sujets jeunes et un autre au-del de 50 ans. Un excs de cas masculins a t observ en France, dans la tranche ans, correspondant des cas svres.

LAM sobserve plus souvent dans les classes socioconomiques dfavorises. Lassociation danmie, de vre et de purpura est donc hautement vocatrice du diagnostic de pancytopnie. La pancytopnie est affirme par les rsultats de la numration formule sanguine NFSqui montrent une anmie, une leuconeutropnie et une thrombopnie, dont lassociation dnit la pancytopnie. Diagnostic daplasie mdullaire Les pancytopnies sont essentiellement dorigine centrale mdullaire et exceptionnellement dorigine priphrique.

Le diagnostic dAM est parfois orient par les antcdents personnels hpatite virale Si ces examens montrent une moelle de richesse diminue, voire dsertique, sans mylobrose ni envahissement mdullaire par une hmopathie maligne ou un cancer mtastatique, il sagit alors dune AM. Lassociation dun chiffre de rticulocytes infrieur Dmarche diagnostique voquer le diagnostic daplasie mdullaire, cest faire le diagnostic dune pancytopnie g 1 La pancytopnie peut tre suspecte lexamen clinique par lassociation : dun syndrome anmique avec pleur cutanomuqueuse et dyspne deffort ; dun syndrome hmorragique cutan purpura, ecchymose ou muqueux pistaxis, gingivorragiesplus rarement viscral hmorragies mninges ou digestives.

Principaux mdicaments induisant une aplasie mdullaire. Mdicaments constamment mylosuppresseurs Anticancreux Antithyrodiens de synthse Interfron. Aplasies mdullaires acquises et congnitales Aplasies mdullaires acquises Elles sont parfois de cause connue.

La liste de ces mdicaments est longue tableau I. Plutt que de donner une liste exhaustive, rappelons : la ncessit dune surveillance hmatologique rigoureuse quimpose la prescription de certains mdicaments ; la ncessit dune enqute policire la recherche de prise mdicamenteuse suspecte dans lenqute tiologique. Plus rarement, dautres virus peuvent entraner des AM, gnralement modres tel le Cytomgalovirus ou le virus de limmunodcience humaine VIH.

On parle alors dAM idiopathique. Traitement La mise en route du traitement g 1 est toujours faite en milieu hospitalier. Les AM peuvent tre traites par : allogreffe de cellules souches hmatopotiques greffe de moelle osseuse [GMO]qui conduit au remplacement de lhmatopose du malade par celle du donneur ; traitement immunosuppresseur. Mais, quelle que soit la modalit thrapeutique choisie selon les critres dnis ci-dessous, une place fondamentale de la thrapeutique de ces affections revient au traitement symptomatique de ranimation hmatologique.

Traitements immunosuppresseurs Les traitements immunosuppresseurs ont volu depuis les 20 dernires annes, et leurs rsultats long terme se sont grandement amliors. Srum antilymphocytaire Le srum antilymphocytaire SAL a t la premire thrapeutique immunosuppressive utilise dans cette maladie. Ce traitement ne peut tre ralis quen milieu hospitalier. Fait important, la mdiane dobtention dune rponse hmatologique mesure sur laugmentation des polynuclaires neutrophiles est toujours longue avec le SAL, de lordre de 2 mois.

De plus, limportance de la rponse et le dlai dobtention de cette dernire varient considrablement dun patient lautre. Les effets secondaires du SAL sont de deux ordres : laggravation initiale de la leucopnie et de la thrombopnie dune part, et la maladie srique, dautre part. Mesures symptomatiques Les infections bactriennes peuvent tre rapidement fatales chez les patients trs neutropniques. Il sagit donc dune urgence thrapeutique et les patients doivent rapidement recevoir une antibiothrapie large spectre.

De manire plus spcique, les patients atteints dAM sont particulirement risque dinfections fongiques car la dure de neutropnie postimmunosuppression ou GMO, peut tre particulirement longue. Ces infections fongiques Candida ou Aspergillus constituent, lheure actuelle, une des causes principales de dcs de ces patients.

Les hmorragies lies la thrombopnie souvent profonde constituent une autre cause importante de dcs. Lanmie est constante. La correction de la thrombopnie et de lanmie fait partie des mesures symptomatiques indispensables dans la prise en charge de ces patients qui doivent avoir un phnotype rythrocytaire complet ds le diagnostic.

Aplasies mdullaires congnitales On doit voquer ce cadre tiologique devant toute AM de lenfant. Il sagit daffections rares. La plus frquente dentre elles est la maladie de Fanconi, caractrise par lapparition retarde de la pancytopnie vers lge de 5 ans et lassociation avec un syndrome dysmorphique non constant qui associe : retard staturopondral ; anomalie du pouce ; micrortrognathisme ; taches caf au lait.

Le diagnostic est pos grce aux rsultats de lexamen cytogntique qui montre un taux de cassure chromosomique important sous laction dagents alkylants de lacide dsoxyribonuclique ADN. Ciclosporine La ciclosporine est une molcule qui bloque spciquement lactivation et la prolifration du lymphocyte T. Cest dire limportance de la. Greffe de moelle La greffe de moelle, partir dun donneur HLA gno-identique de la fratrie, constitue la seule thrapeutique rellement curative des AM acquises.

En effet, si le traitement immunosuppresseur permet. De plus, il est clair quil nexiste aucune place pour ces facteurs de croissance utiliss seuls, en labsence de traitement immunosuppresseur.

Greffe de moelle ou traitement immunosuppresseur? Enn, point important, notons que le risque de complications long terme avec les deux options thrapeutiques font partie de la discussion thrapeutique. Grard Soci : Praticien hospitalier, matre de confrences, service de greffe de moelle, hpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, Paris cedex 10, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : G Soci.

Aplasies mdullaires. Rfrences [1] Gluckman E, Coulombel L. Ontogeny of hematopoiesis, aplastic anemia. Aplasies mdullaires acquises. Aspects rcents de la physiopathologie des aplasies mdullaires acquises. Aplastic anemia acquired and inherited. The pathophysiology of acquired aplastic anemia. N Engl J Med ; : Introduction Le rle du mdecin traitant nest souvent pas facile lors de la dcouverte de symptmes hmorragiques. Certes, le contexte clinique est parfois vocateur adulte sous antivitamines K et la conduite pratique est alors simple.

Le problme est tout autre chez un jeune enfant : il faut savoir apprcier des signes banals bleus chez un enfant turbulent ou des manifestations voquant le syndrome de Silverman ou un dcit en facteur de coagulation imposant des investigations complmentaires.

Saignements : - multiples - de types diffrents pistaxis, ecchymoses - rcidivants - disproportionns par rapport au traumatisme, voire spontans - retards par rapport au traumatisme, voire spontans - survenant aprs une intervention sur la sphre ORL ou regime proteine halal 77 extraction dentaire.

Hmostase primaire Purpura Ptchies Ecchymoses pistaxis Gingivorragies Coagulation Hmatomes Hmarthroses Hmorragies diffres par rapport au traumatisme Hmorragies la chute de lescarre.

Examen clinique Il analyse les diffrents lments hmorragiques qui peuvent orienter vers une anomalie de lhmostase primaire, de la coagulation ou des deux tableau III [4]. Cependant dans les formes svres, des hmatomes voire des hmarthroses peuvent tre observs car le facteur Willebrand est la molcule porteuse du F VIII dans le sang circulant donc atteinte de lhmostase primaire et de la coagulation [2].

Le premier doit toujours prcder le second et lorienter. Les dcits acquis sont beaucoup plus frquents que les dcits constitutionnels. Le plus souvent les dcits constitutionnels se rvlent durant lenfance ou ladolescence et les dcits acquis lge adulte. En cas danomalie constitutionnelle, le mode de rvlation est dautant plus prcoce que le dcit est svre : premires manifestations hmorragiques dans les premiers mois de vie mois chez lhmophile svre.

Dans ce cas, le diagnostic de syndrome de Silverman est souvent voqu en absence de notion dhmophilie familiale. Il faut savoir distinguer un pisode hmorragique banal une pistaxisdun saignement itratif dans un mme territoire orientant vers une cause locale ex : pistaxis rptition dune narine due une.

Interrogatoire Il est indispensable et peut orienter demble vers : un saignement secondaire une prise de mdicament facilitant le saignement : anticoagulant, antiagrgant plaquettaire mais aussi aspirine ou anti-inammatoire non strodien AINS ; une affection constitutionnelle hmophilie, maladie de Willebrand en cas de notion familiale ou dantcdents hmorragiques familiaux ; une pathologie acquise tableau II.

Le patient : - habituellement adulte - pas dantcdents hmorragiques - pas de prdisposition familiale - maladie causale ventuellement connue : hmatologique, hpatique, dysimmunitaire, rnale, digestive malabsorption, malnutrition.

Examens biologiques s Les examens biologiques demander en premire intention sont le temps de cphaline activ TCAle temps de Quick TQ et, en fonction du contexte, le temps de saignement TS [3]. Prsence d'anticorps antiphospholipides le syndrome des anticorps antiphospholipides ne se manifeste pas par des hmorragies. Une enqute tiologique doit tre entreprise dans ces cas. Lhmorragie la chute du cordon ombilical est la plus caractristique. Conduite pratique et principes thrapeutiques Anomalies de lhmostase Devant une ou des anomalies de lhmostase, il ne faut pas augmenter le risque hmorragique : aussi laspirine et ses drivs ainsi que les AINS sont dconseills ; les injections intramusculaires sont contre-indiques car elles favorisent la constitution dhmatomes.

Les vaccinations doivent tre faites par voie sous-cutane, dans la partie suproexterne du bras, suivies dune compression manuelle et dun pansement de maintien de 24 heures.

Ceci est surtout respecter dans les dcits svres et les troubles de lhmostase majeurs. Dcits mineurs Lutilisation de gestes locaux est dune grande aide et peut venir bout de lpisode hmorragique dans la majorit des cas des dcits mineurs et aider dans le traitement dun dcit svre : compression manuelle ou mchage dune pistaxis, attelle en cas dhmarthrose, etc.

Ce sont les plus frquents. Les valeurs normales du TS sont fonction de la technique utilise : par la mthode de Duke incision loreille la limite suprieure est en rgle de 4 minutes et par la mthode Simplate incision lavant-bras de 8 minutes. Il est donc inutile de demander cet examen dans ces cas. Leffet de laspirine sur le TS dure environ une dizaine de jours. Les principales causes dallongement du TS sont rsumes sur la gure 3. Larrt de la prise de ces mdicaments conduit la normalisation du TS et la disparition des signes hmorragiques.

Lapport du ou des facteur s dcitaire s est exceptionnellement ncessaire mme dans les dcits svres maladie de Willebrand de type 3, dcit svre en facteur de coagulation, thrombasthnie de Glanzmann Accidents hmorragiques Sous traitement anticoagulant les accidents hmorragiques peuvent survenir aprs un traumatisme, une lsion locale ou un surdosage.

Anormale Thrombopnie - atteinte mdullaire, - destruction exagre ex : PTI - hypersplnisme. Thrombocythmies des hmopathies. La prise en charge des dcits svres ncessite lintervention de centres spcialiss. Cependant, une collaboration troite entre le mdecin traitant et le centre est indispensable. La survenue dun accident hmorragique hmatome, hmarthrose, Parmi les huit espces de Listeria, L.

Toutes les souches de Listeria monocytogenes ne sont pas pathognes mais toutes les souches pathognes sont hmolytiques et produisent une hmolysine. Un autre facteur associ au pouvoir pathogne est la production dune protine de 60 Da et dune phospholipase.

Les aliments pour animaux ensilages par exemple sont souvent lorigine de la contamination. La premire mise en cause du lait dans une pidmie en Allemagne date de Depuis sept ou huit pidmies de listriose ont t recenss en Amrique du Nord et en Europe.

La premire est intervenue au Canada en : la salade et du chou cru ont t impliqus : leur fertilisation avait t ralis par du fumier de moutons atteints de listriose 41 cas. Dautres rsultent de la consommation de vgtaux crus cleri, tomate, laitue. En plus de cinquante cas sont recenss au Massachusetts avec de trs nombreux dcs : le lait pasteuris provenant dun troupeau contamin est lorigine de lpidmie. Le traitement tant correct, cest donc la thermorsistance du germe dans ces conditions qui a t mise en vidence pour la premire fois.

Listeria monocytogenes a t isole dun fromage mexicain fabriqu partir de lait cru. Encas ont t identifis en Californie fromage. En Europe, de nombreux cas ont t recenss entre 83 et 87 dont la moiti dordre prinatal ; plusieurs dizaines de dcs ont t observs. Ce sont des saucisses de Strasbourg consommes sans rchauffage, du pt, des poulets mal cuits qui ont t identifis comme tant lorigine de cette pidmie.

Enen Suisse, cas et une vingtaine de dcs ont pu tre attribus ce germe prsent dans un fromage vacherin. Encas sont dcrits en Grande-Bretagne pt tandis quen France plusieurs centaines de cas ont t signals partir de plus de en Encas de listriose sont rapports en France avec 63 dcs et 22 avortements. La langue de porc en gele est lorigine de lpidmie. Cest Listeria monocytogenes srotype 4b qui est identifie ; ce sont de mauvaise rgles dhygine en cours de fabrication qui seraient lorigine de cette pidmie.

En38 cas sont rpertoris et lis la consommation de rillettes contamines. En le nombre de cas est de Le nombre de cas est en nette diminution. La listriose est une maladie animale qui touche grand nombre danimaux domestiques ou sauvages : ruminants, porcs, rongeurs domestiques et sauvages, oiseaux domestiques et sauvages et mme les poissons. Chez les petits animaux linfection est septicmique avec une monocytose nette et des abcs hpatiques et cardiaques.

Chez les ruminants la bactrie provoque des septicmies, des encphalites et des avortements chez les femelles gravides. La listriose humaine est une maladie infectieuse lie la consommation daliments ; sa dure dincubation peut tre longue 3 70 jours ; elle peut se manifester sous plusieurs formes : - aigu avec une atteinte du systme nerveux central et des mninges la plus frquente.

Une mningite purulente et une mningo-encphalite, une septicmie avec broncho-pneumonie, une conjonctivite, une rhinite, une sinusite, une pylite, et des atteintes pleuro-pulmonaires traduisent le pouvpoir pathogne de la bactrie. Chez lhomme les atteintes sont souvent mal individualises - chronique avec des atteintes localises - lgre et inapparente chez la femme enceinte.

Linfection atteindrait de prfrence la femme chez laquelle elle est considre comme une infection latente des organes gnitaux. Linfection du nouveau-n contamin par voie placentaire est frquente et apparat dans les jours qui suivent la naissance succdant un syndrome grippal de la mre ; le germe peut tre isol dans les urines et les scrtions gnitales de la mre.

Linfection est trs grave, en particulier chez les prmaturs. Elle se manifeste par des signes cutans et respiratoires, des troubles neurologiques avec liquide cphalo- rachidien puriforme et prsence du germe dans les lments ruptifs et les urines. Linfection affecte plus particulirement les personnes pour lesquelles limmunit est diminue ge, cancer, transplants, patient sous corticostrodes, ou malades du SIDA. Les symptmes de la listriose se traduisent par une fivre, une cphale, des nauses, des vomissements, une pharyngite, des douleurs musculaires, une monocytose, une mningite, des lsions externes, une septicmie, des avortements.

Souvent les symptmes ressemblent ceux de la grippe. Les Listeria traversent la membrane intestinale et sont pour la plupart phagocytes par des macrophages.

Les lysosomes se dversent alors dans la vacuole de phagocytose. La multiplication bactrienne sarrte mais les Listeria vivantes produisent une listriolysine O en une trentaine de minutesprotine de acides amins, qui dtruit la membrane du phagosome. Les Listeria entrent alors au contact du cytoplasme du macrophage et se multiplient nouveau, le macrophage tant dtruit par ses propres lysosomes.

Les Listeria se retrouvent dans le sang puis le foie, la rate et mme le cerveau.

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Simultanment cette phase la bactrie synthtise des filaments dactine qui forment une structure en comtece qui engendre une force motrice ncessaire au mouvement de la bactrie gne ActA. Ces membranes sont lyses par une lcithinase gnes PicB et mpl.

Cette transmission de cellule cellule permet la bactrie de contourner les dfenses de lhte anticorps circulants, complment. La plupart des gnes impliqus dans la virulence sont situs sur un lot de pathognicit du chromosome 15 kb.

Lorganisme ragit alors en activant ses macrophages et un nombre plus lev de lysosomes se dverse dans la vacuole et les Listeria meurent.

Les augmentations de volume des seins

Chez les immunodprims ou chez le ftus et certains malades cette raction nintervient pas, les Listeria se dveloppent et causent des encphalites. Listeria monocytogenes Internalines A et B Lyse de la double membrane. Passage de cellule multiplication cellule intracellulaire. La listriose de ladulte affecte les immunodprims et les personnes ges. Elle se traduit par une septicmie avec ou non infection du systme nerveux central mningite, mningo-encphalite.

Il sagit dune maladie infectieuse dorigine alimentaire, L. Les aliments responsables sont soit contamins la production soit en cours de distribution contaminations croises. La dose infectante est estime plus de cellules viables et lincubation varie entre 2 jours et plus de 6 semaines.

Il existe de nombreux porteurs sains de Listeria monocytogenes. Lpidmiologie est mal connue ; les animaux sont des rservoirs naturels de la bactrie qui se propage soit par contamination directe, soit par contamination indirecte par lintermdiaire du sol, des eaux uses ou des aliments souills par les selles ou les urines danimaux infects ou darthropodes vecteurs.

Le contact avec des produits ou objets ou surface contamins peut se traduire par une dissmination de la bactrie et une rmanence dans une usine ou un type donn de produit.

Il existe chez les animaux beaucoup de porteurs sains. Lhomme peut se contaminer au contact danimaux malades. Le schma possible dinfection listrienne chez lhomme peut tre le suivant :. Les biofilms prsents dans les usines murs, haloirs, etc permettent des comptitions de flore et donc la rgulation de certains pathognes. Llimination des germes fragiles entreposage dans des conditions drastiques comme le froid, les milieux sals, certains agents antimicrobiens, etc.

La contamination directe par contact avec des animaux ou des hommes malades est rare. Ce nest quen que la relation entre la listriose et la consommation de fromage a t indiscutablement tablie.

La relation plante-sol, comme pour la plupart des autres germes de la famille des Lactobacillaceae permet la constitution dun rservoir source primaire. Le germe se rencontre dans les produits laitiers non pasteuriss ou recontamins. Le changement des habitudes alimentaires avec augmentation de la consommation de produits vgtaux crus, rfrigrs est aussi lorigine de laugmentation du nombre de cas de listrioses. Le nombre de cas chez les adultes est compris entre 2 20 par million dhabitants et atteint cas prinatals par million.

Aux USA le nombre de dcs estim est au moins de en pour cas au moins. Parfois pnicillino rsistante. Un traitement polyvalent simpose aprs antibiogramme et il faut mettre en ouvre une association pnicilline streptomycine soit pnicilline-chloramphnicol ou ttracycline.

Lgrement incurv, isol ou en V, pouvant sassocier en palissade ou en petits amas. Dans les produits pathologiques il est isol ou en courtes chanettes intra- ou extracellulaires.

Isol, sa longueur peut atteindre 10 m. Elle est mobile par ciliation pritriche 25 C germe faisant la culbute, la pirouetteet peu ou pas mobile 37 C.

Sur glose-mobilit le germe prsente souvent un aspect en parapluie. Une petite capsule mucopolysaccharidique nest produite que par les bactries cultives dans des milieux enrichis en srum ou glucose.

Cultive bien sur les milieux ordinaires 24 heures 37C, pH 7,3 ; sa culture est favorise par addition de glucose, de sang ou de srum et par une atmosphre enrichie en CO2. Ne pousse pas sur les milieux au citrate de sodium. Les limites de croissance et de survie de L. Quelques caractristiques culturales limites de Listeria monocytogenes.

Sur glose nutritive ordinaire : petite colonie arrondie de 0,5 1,5 mm de diamtre, lisses Splates, transparentes ou laiteuses, grasses de coloration gris-bleu et bleu-verdtre si les colonies sont observes avec un clairage oblique technique de Henry. Elle peut donner des colonies plus grosses, rugueuses R aplaties et ternes.

En bouillon nutritif ordinaire : trouble homogne, dpt floconneux avec un lger voile et une odeur aigrelette persistante.

Sur milieu au tellurite de potassium : petite colonie noire. La forme R du germe nest pas virulente. Sur glose au sang : petite colonie gristre en goutte de rose entoures par une petite zone dhmolyse de type. Lhmolysine est la toxine majeure. La bactrie possde une grande vitalit dans les cultures qui restent vivantes plusieurs mois la temprature du laboratoire et plusieurs annes sur glose au sang 4C.

Dans ce cas lenrichissement est ralis dans du bouillon cur-cervelle 0,1 mL dans 10 mL. Les autres antibiotiques ont une action inhibitrice slective. Ces milieux sont utilisables pour compter les bactries en bon tat physiologique. Une revivification efficace et adapte est obligatoire pour les germes stresss. Sur les gloses MMA et LPM, la bactrie forme des colonies qui apparaissent bleutes par trans- illumination en lumire blanche incidente avec un angle de Ltude des fermentations est ralise partir dune base milieu liquide : protose peptone n3 Difco 10 g extrait de viande 1g NaCl 5g pourpre de bromocrsol 15 mg eau ml pH 6,8 ; strilisation 15 minutes C.

Des cloches de Durham sont places dans les tubes de 16 x Aprs inoculation avec 0,3 ml dune culture de 24 heures sur bouillon trypticase soja - extrait de levure TSAYE le milieu est incub pendant environ 7 jours 35C. Les caractristiques biochimiques et culturales du genre Listeria sont indiques dans le tableau n2.

En raison de son caractre ubiquitaire, il est courant de rencontrer des L. Par contre un traitement microbicide ralis aprs conditionnement ou avant conditionnement aseptique doit garantir labsence du germe.

Pour les produits alimentaires traits un critre de type absence dans 25 g est ainsi relativement logique. Toutefois, il est obligatoire de tout mettre en uvre pour limiter la contamination et viter la multiplication pour arriver une norme de 0 Listeria pour 25 g.

Mthode relativement lourde, elle comprend les tapes suivantes :. Cinquime jour Confirmation R electure Lecture Gram, catalase, galerie, camp test Simple mettre en uvre, ses rsultats ne sont pas toujours fiables.

La confirmation L. Listeria sp phospholipase - : bleue ; xylose.

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Il permet la dtection de lactivit - glucosidase substrat librant un chromogne bleu et dune activit phospholipasique C halo opaque autour des colonies. Ses inhibiteurs sont le chlorure de lithium, lacide nalidixique et des antibiotiques ceftazidine, cycloheximide, polymyxine B.

La dtection dun nombre peu lev de Listeria ncessite une opration denrichissement. Il se produit des comptitions microbiennes dans les milieux quil est difficile de matriser. Il faut aussi envisager une revivification quand le germe est recherch dans des conditions qui lui sont peu favorables entreposage de longue dure, produits chauffs, salaisons faible activit de leau, etc.

Des enrichissements aprs immunocapture systme VIDASlemploi danticorps fixs sur des billes magntiques, etc. Il existe de nombreuses mthodes rapides permettant de dtecter cette bactrie. Citons par exemple lextraction et la capture par sparation magntique aprs interaction avec des lectines. La cytomtrie en flux aprs conjugaison avec des composs spcifiques esters succinimids, isothiocyanates, anticorps, phycobiliprotines, etc permet de dtecter et compter cette bactrie.

Lutilisation de la PCR polymerase chain reaction permet, en utilisant des primers dfinis, de dtecter des gnes de cette bactrie en quelques heures gne de lhmolysine par exemple. La mthode est applicable la recherche de la bactrie dans des produits alimentaires lait, fromages, viande. La structure des amorces 16 S rDNA primers est aujourdhui au point et cette mthode est promise un dveloppement dans les annes venir.

Elles requirent un enrichissement pralable et parfois un enrichissement secondaire de courte dure ; elles sont en gnral plus rapides que les mthodes traditionnelles 48 voire 24 heures. La raction immunoenzymatique ne dure que quelques dizaines de minutes. Ce test dtecte toutes les espces de Listeria. Pour simplifier lanalyse de trs nombreux fragments sont souvent produitsune hybridation au moyen dune sonde apte reconnatre des rgions spcifiques des hydrolysats est ralise.

Edr, Blackwell Scientific Publications, pp La mthode Gen-probe Listeria monocytogenes est un test didentification utilisant une sonde dADN spcifique marquage chimioluminescent, complmentaire de lARN ribosomal de Listeria monocytogenes : les hybrides forms sont dtects au moyen dun luminomtre. Les colonies sy dveloppant sont soumises une hybridation molculaire aprs lyse bactrienne.

La mthode de dtection utilise une sonde ADN monocatnaire marque lester dacridium. Cette sonde a une structure complmentaire dune squence de lARN ribosomial spcifique des Listeria monocytogenes.

En cas dhybridation, les complexes ADN-ARN sont dtects par un luminomtre, les sondes non hybrides tant pralablement limines. La dtection des hybrides rsulte de la transformation en milieu alcalin de lester en acridone avec libration de photons.

Leur mesure exprime en RLU dtermine la conclusion. Cette mthode est rapide et permet ds les premires 24 heures denrichissement de dtecter les bactries. Associes la PCR lintrt de ces mthodes sera accru. Cette maladie mondiale est rare. Les produits incrimins sont essentiellement le lait, les produits laitiers, les ufs, les viandes et drivs, les volailles et les lgumes consomms crus. La plupart des animaux domestiques ou sauvages sont porteurs de la bactrie fcs de bovins, ovins, porcins, volailles, renards, lapins, oiseaux, poissons, crustacs, insectes, etc.

Ces animaux porteurs sains dissminent la bactrie dans leur environnement. Les pturages sont ainsi contamins par les djections ou les pandages ou des fourrages. La bactrie peut aussi survivre de longues annes dans le sol. Si le pH remonte par protolyse microbienne la bactrie se multiplie intensment.

Les tempratures hivernales ninhibent pas la prolifration du germe. Lammoniation des pailles et foins amne le pH 8,5 9,0 ce qui ninhibe pas le dveloppement de la bactrie. Les ensilages de qualit mdiocre renferment Listeria par gramme. Un mouton qui consomme 1,5 kg densilage par jour ingre donc 1,5. Une vache qui consomme 20 kg densilages ingre environ Listeria par jour. La prsence de cette bactrie a t dtecte essentiellement dans du lait ou dans des produits laitiers non ou mal pasteuriss elle survit la pasteurisation dans certaines conditions de milieudans des produits carns saucisses, langue de buf, rillettes, saumon fum etc.

Parmi les produits carns, les viandes crues sont trs souvent contamines par Listeria, leur nombre restant nanmoins faible. Il semble trs difficile dempcher leur prsence occasionnelle. La contamination des produits cuits consomms en ltat rillettes, pt, produits en gele est aujourdhui trs alarmante. Des post-contaminations ou une rsistance thermique apparente du germe dans ces milieux riches en graisse peut tre en partie lorigine de cet tat de fait. La prsence de Listeria dans le lait cru a t dcrite trs frquemment.

Dans ce dernier cas, la charge microbienne est faible et une pasteurisation correcte suffit dtruire les germes prsents. Dans les fromages frais, les ptes molles acides, les fromages durs affinage trs long ou des fromages comportant une tape de thermisation, les Listeria sont dtruites lentement. Les ptes presses bleus inhibent la croissance de cette bactrie.

Dans les fromages pte molle affine, crote lave ou crote fleurie, cette bactrie peut se dvelopper en fonction du pH. Dans les fromages au lait cru, lvolution est variable. Certaines flores associes de par leurs bactriocines retardent ou empchent le dveloppement de cette bactrie.

Dans les poissons et coquillages frais, lincidence de cette bactrie nest pas bien connue. Des charges microbiennes leves sont associes aux produits les moins fums ou les moins sals. Le saumon tranch est potentiellement susceptible de contenir cette bactrie. Ce germe est capable de survivre longtemps dans des conditions dfavorables matriels, sols, vgtaux, etc. Ce germe peut cultiver dans des produits assurant ses besoins nutritionnels entre pH 5 et 9,5.

Dans des fromages des pH voisins de 5 sa survie dpasse 1 an. Dans le fourrage et dans la paille sa survie est de lordre de 6 mois. Dans les matires fcales sches sa survie dpasse deux ans. Loxydation biologique lie au traitement des eaux uses favorise la croissance de cette bactrie.

Dautres espces hmolytiques L. La bactrie survit trs bien de nombreuses semaines, voire plus dune anne, 18C dans des produits trs varis beurre, viande, poulet, lait UHT, etc. Dans ces conditions, son taux de mortalit est faible.

Dans des milieux de culture acides sa survie ltat congel nest pas trs grande. La temprature limite infrieure de croissance de L. Dans ces conditions le temps de gnration est denviron une centaine dheures.

La dure de la phase de latence mais pas le temps de gnration est fonction de la temprature laquelle la bactrie a pralablement cultiv.

Le temps de latence est de 13 33 jours 0C quand la bactrie est issue dune culture 30C. Par contre si laide et entrepos dans la glace pendant 21 jours, le nombre de germes naugmente pas. Dans des produits carns et en prsence dautres microorganismes avec lesquels L.

Par contre, dans la viande strile entrepose 4C ou dans des pices de viande dcoupes et places 20C, la bactrie cultive trs bien. Une croissance 4 4,4C a t dcrite dans des ufs liquides pasteuriss et dans de nombreux produits carns sous-vide. Dans le blanc duf frais liquide L. La phase de latence et le taux de croissance sont rduits si la temprature dentreposage augmente. Par exemple, le temps de gnration et la phase de latence dans un bouillon de poule sont respectivement de 19 h et 2 jours 5C et de 9 h et 1 jour 7,5C.

Certains facteurs comme le pH, la concentration en sels, la prsence de bactries lactiques en particulier celles excrtant des bactriocines. Il nest pas rare de lire : Tu en 1 heure 55C : cette donne nest pas satisfaisante car les paramtres de la destruction thermique sont considrer dans leur ensemble.

Le germe est plus rsistant au chauffage que la plupart des microorganismes asporuls. En position de parasite intracellulaire elle prsente une rsistance apparente leve. Par ailleurs la nature de laliment, et plus particulirement pour des teneurs leves en lipides et un degr moindre en protinestend protger les souches les plus thermorsistantes. La valeur de D coefficient de rduction dcimale est relativement leve dans les viandes, les graisses et les salamis. Aux environs de 50C les valeurs de rduction dcimale sont comprises entre 60 et 25 min et aux environs de 55C entre 4 et 20 minutes ; et au-dessus de 57C, ces valeurs sont de lordre de 5 min.

A 63 C les valeurs de D sont comprises entre 30 et sec. Les contaminants ayant cultiv basse temprature donnent des cellules rsistance thermique faible. La rsistance la chaleur est accrue par un choc thermique appliqu juste avant le chauffage ou par culture des tempratures leves. A des pH infrieur au pH optimal de croissance, la rsistance la chaleur diminue. Des teneurs leves en soluts augmentent la thermorsistance.

Les valeurs de D sont de 0,5 kGy en bouillon et de 0,8 kGy dans la viande, 2 kGy dans les crmes glaces 78C. Un traitement 2,5 kGy de viandes contamines rduit la charge mais nlimine pas compltement la bactrie L. Il semble que L. Les cellules sches sont fois plus rsistantes que les cellules humides. Les valeurs limites sont de 0,92 et 0,93s pour atteindre ces valeurs avec respectivement le NaCl et le saccharose.

Dans les produits carns la valeur limite pour la croissance est gale 0,93 20C. Dans des conditions de faible aw et basse temprature, un effet bactriostatique apparat. Les soluts sont mieux tolrs C. Au-dessous de pH 4 le nombre de microorganismes tend gnralement diminuer. En labsence de matire organique de nombreux dsinfectants sont actifs sur la bactrie : hypochlorite de sodium, peroxydes, ammonium quaternaires ppmiode 20 ppm.

Lhypochlorite est inactiv par la matire organique et la dcontamination des produits vgtaux requiert au moins ppm de chlore actif. La croissance de la bactrie est peu affecte par latmosphre dans laquelle elle se trouve. Des temps de gnration identiques sont observes en arobiose, en anarobiose ou encore en conditions microarophile.

Le CO2 exerce un effet inhibiteur basse temprature. A des pressions comprises entre et atmosphres la valeur de D est comprise entre et 10 minutes. De hautes teneurs en CO2 nexercent un effet inhibiteur qu basse temprature. Dans le tableau ci-aprs sont indiques quelques donnes concernant la croissance de universal studios florida family rides bactrie dans des aliments.

La prsence de bactries lactiques comme Str. Depuis un plan de surveillance de la contamination par Listeria monocytogenes des aliments la distribution a t mis en place. Ce plan renouvel chaque anne concerne la moiti des rgions mtropolitaines.

Environ prlvements de 25 g sont raliss chaque anne dans le cadre du plan. Ces rsultats montrent que la contamination des produits nvolue pas dans le temps et conforte lide que Listeria monocytogenes restera un problme important en hygine alimentaire dans lavenir immdiat, notamment pour un certain nombre de produits fragiles.

Pour les quatre annes 93 96 les rsultats de ces analyses par aliment. A partir de ce biofilm ngatif les re contaminations dpendront de la conception des ateliers sparation secteur cru secteur cuit, flux des matires premires, matriels et personnelsde la conception du matriel, des oprations technologiques ralises, de lefficacit du nettoyage, de la formation du personnel, de la nature et sensibilit des produits fabriqus et de limportance des manipulations tranchage, augmentation des surfaces de contactet de plus en plus de la mise en place de plans de surveillance ligne et environnement au moyen du systme HACCP.

Cest partir de que le rle de la distribution dans la multiplication et de propagation des Listeria monocytogenes a t mis en vidence. Les produits sensibles doivent imprativement tre conservs sous rgime de froid pas de rupture.

Souvent les tempratures de transport, des chambres froides et des comptoirs rfrigrs sont trop leves.

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Des contaminations croises sont observes au niveau des tals de charcuterie et de fromagerie la coupe. Les rfrigrateurs mnagers ntant pas quips de thermomtres et leur dsinfection ntant que rarissime, ils sont potentiellement des lieux de multiplication et de propagation.

Cette absence de germe dans 25 g doit tre un objectif systmatiquement recherch. Un rseau dpidmio-surveillance est depuis peu en place. Quand un malade est atteint de listriose, une dclaration par lhpital o est soign le malade est obligatoire auprs de la Direction Dpartementale des Affaires Sanitaires et Sociales DDASS. Un foyer pidmique est dclar quand 3 personnes au moins sont infectes par la mme souche.

Quand un risque sanitaire est confirm, il devient obligatoire de retirer les produits incrimins encore en circulation et dinformer les consommateurs du risque li la consommation de ces produits quils sont susceptibles de dtenir chez eux.

Si lentreprise avait t ferme, les modalits de rouverture sont fixes dans le cadre de discussion concerte. Une information de nos partenaires europens est prvue si le produit a t diffus dans les pays membres de la CEE. Dans le tableau ci-aprs figurent quelques donnes, forcment sous-estimes, transmises par les services vtrinaires la DGAL. Ainsi le nombre de foyers de TIAC oscille entre et par an et touche environ entre et 10 personnes.

Les TIA Salmonella restent les plus nombreuses dclares et augmentent en ce qui concerne les foyers familiaux. Lincidence de la Listeria rapporte par la DGAL entre et est reporte sur la figure suivante :. Conclusion Listeria monocytogenes est un germe problme en hygine alimentaire.

Sa trs large distribution dans la nature rend illusoire son radication. Il faut donc diminuer et matriser les sources de contamination, intgrer la matrise du risque toute la chane de production de la matire premire au consommateur. Tous les acteurs de la filire agro-alimentaire sont concerns. Les consommateurs doivent tre informs du risque li la consommation de certains produits probabilit de contamination leve femmes enceintes, personnes ges, malades etc.

Le systme HACCP doit tre constamment sollicit pour mettre en place des dmarches et systmes de contrle, de nettoyage et de dsinfection avec la plus grande efficacit. Les aliments sont classs en 4 catgories : 1 les aliments crus 2 les aliments crus chauffs dans des conditions non listricides saucisses fermentes, fromages au lait cru. Le guide suivant est propos pour matriser le risque : 1 viter de consommer des aliments crus fromages au lait cru, poissons fums, coquillages crus, tarama, surimi etc ou mal cuits.

Prfrer le lait pasteuris, UHT, les fromages pasteuriss, ceux pte cuite comme le gruyre, les fromages fondus. Eviter de consommer des graines de soja germes. Il est aussi conseill dliminer la crote des fromages, de laver les lgumes 2 viter les contaminations croises entre aliments crus et cuits au cours de la prparation et du stockage. Aprs manipulation daliments crus, se laver les mains et nettoyer des ustensiles qui ont t en contact avec ces aliments.

La contamination peut galement provenir de lenvironnement du produit alimentaire. La bactrie est ubiquitaire et les aliments peuvent tre contamins par contact avec leur environnement. Respecter scrupuleusement les rgles habituelles dhygine : les restes et les plats cuisins doivent tre rchauffs efficacement avant consommation. Listeria peut contaminer des produits qui subissent une cuisson lors de leur fabrication : il sagit pour lessentiel des produits de charcuterie abats, aliments en gele, rillettes.

Laisser les micro-ondes pntrer dans le produit. Il est recommand de bien cuire les aliments crus dorigine animale ; les steaks hachs doivent tre cuits cur 4 viter les pts et les fromages affins ou non Camembert, Brie.

Le risque li la consommation des fromages frais est rduit. Certains types dEscherichia coli peuvent provoquer des troubles digestifs : ce sont les Eschericia coli entropathognes. Leur implication a t dmontre dans certaines gastro-entrites, notamment dans les diarrhes infantiles et dans la diarrhe des voyageurs ou tourista. Si les Escherichia coli des diarrhes infantiles Escherichia coli G.

Deux types de souches sont actuellement dcrites : dune part des souches entrotoxinognes capables dexcrter soit une entrotoxine thermostable fraction STsoit une entrotoxine thermolabile fraction LT ; ces germes doivent, pour manifester leur pouvoir pathogne possder des structures dadhrence de type pili dont la production est code par une plasmide CFA I et II.

Dautre part, il existe des souches invasives provoquant des diarrhes aigues, avec fivre, myalgies et frissons. Parmi les srotypes, les plus souvent responsables de cette maladie, on peut signaler 0 25, 0 27, 0000 Ces bactries envahissent les cellules pithliales du colon et provoquent une diarrhe ressemblant une shigellose. Des complications au niveau du tractus urinaire sont parfois associes cette TIA.

Cet E. Depuis une dizaine dannes un nombre croissant dpidmies ou endmies associes des Escherichia coli vrotoxinognes est dcrit en Amrique du Nord Etats-Unis et Canada et en Grande Bretagne. Dans un village de ce pays la bactrie a t lorigine dune vingtaine de cas dont certains mortels par suite de consommation de viande issue dune mme boucherie. Le srotype O :H7 y est frquemment identifi et on estime plus de par an le nombre de personnes contamines dans ces trois pays.

Au Japon une pidmie a affect personnes durant lt ; elle a fait plus de 10 victimes. La recherche de ces bactries passe par leur isolement suivi dun srotypage classique par agglutination sur lame. Les milieux disolement font aujourdhui appel la mise en vidence simultane dactivits enzymatiques -D glucuronidase et -D galactosidase partir de substrat adapts librant au cours de leur hydrolyse un compos chromogne.

Linfection cause par cette bactrie est qualifie de yersiniose : la forme la plus commune est une gastro- entrite et ce sont les enfants qui sont plus svrement affects avec des douleurs abdominales intenses, diarrhe, vomissement et fivre pseudo-appendicite. Des syndromes plus srieux comme une septicmie, une mningite, une polyarthrite ou une adnite, peuvent subvenir.

La mortalit reste rare et les signes cliniques disparaissent gnralement au bout de 48 heures. Le plus souvent ce sont des aliments, et en particulier le lait, les produits laitiers, les coquillages, les viandes et les volailles qui sont impliqus dans cette maladie. Seules certaines souches sont pathognes.

Ce microorganisme psychrophile est trs sensible la chaleur et est facilement dtruit par cuisson ou pasteurisation. Dans un milieu entrepos 7C, une centaine de cellules contaminantes donnent aprs 10 jours germes par g.

La campylobactriose est une maladie dorigine alimentaire trs rpandue. Aux Etats-Unis, cette maladie est plus frquente que salmonellose et shigellose runies.

Les symptmes vont de lentrite insignifiante lentrocolite grave associe parfois une mningite ou une arthrite. Cette infection dune dure moyenne de 2 3 jours peut parfois persister plusieurs semaines.

Cette bactrie est un hte intestinal normal de trs nombreux animaux ; dans les fcs de poulet ou de dinde il nest pas rare den rencontrer plus de par gramme. De la sorte, ce sont des aliments dorigine animale mal cuits qui sont le plus souvent mis en cause dans linfection humaine. Ce genre sensible aux traitements thermiques ne se multiplie pas en dessous de 30C. Dans le Sud Est asiatique il se produit plusieurs millions de cas par an de dysenterie bacillaire avec environ 1 million de dcs par an, alors que cas sont rpertoris aux USA avec dcs.

La dose infectante est de quelques dizaines de cellules et leau reste le vecteur primaire. Shigella dysenteri est un hte de lintestin de lhomme et des primates. Elle provoque une maladie infectieuse caractrise par une invasion de la muqueuse du colon sans atteinte du tissu sous-muqueux.

Deux entrotoxines sont excrtes par Shigella dysenteri et S. Parfois cest une mme protine qui joue ces deux rles. A titre de comparaison un phnomne de pntration de deux Salmonella typhimurium ne se traduitau bout de 5 heures, que par une multiplication intracellulaire aboutissant la formation de 10 bactries par cellule. III - 6. Conclusion De trs nombreuses enqutes ont t ralises pour dterminer les causes des maladies microbiennes lies la consommation daliments, mais aussi pour connatre leur importance et leur cot dans une Socit.

A ce niveau il faut signaler que les produits dorigine industrielle qui reprsentent actuellement la plus grande partie de notre alimentation ne sont que rarement impliqus. Ce sont surtout la restauration et la cuisine familiale qui sont les plus souvent lorigine de ces maladies.

Au niveau industriel, la plupart des toxi-infections rsultent de la contamination des matires premires ou de dfauts de traitements et demballage. Parmi les nombreux facteurs qui sont prendre en considration au cours de cette opration dure, nature de laliment, type de traitement technologique de conservation, activit de leau, pH, nature de lemballage, nature et nombre de microorganismes contaminantcest la temprature qui joue le rle le plus important.

Ainsi, il faut que les produits alimentaires au sein desquels des microorganismes sont susceptibles de se dvelopper soient conservs des tempratures pour lesquelles ce dveloppement est ralenti, voire impossible, cest--dire moins de 2C ou plus de 60C. Dans ce dernier cas, il ne peut tre envisag de conservation de longue dure en raison de contraintes technologiques mais aussi en raison de modifications physico-chimiques rapides raction de Maillard par exemple que subit le produit.

Quoi quil en soit, ces deux tempratures doivent tre appliques le plus rapidement possible au produit alimentaire qui vient dtre prpar. Rappelons ici, que parmi les bactries responsables de toxi-infections, certaines sont capables de se dvelopper des tempratures voisines de 10C, voire de 3 4C Yersinia, Listeria. Lactivit de leau de certains types daliments, comme les produits dshydrats, leur confre une grande stabilit microbiologique. Il est alors ncessaire dviter la rhydratation de ces produits car certains microorganismes pourraient cultiver et dans le cas o il sagit de levures et moisissures les risques dapparition de mycotoxines deviennent prpondrants.

Il faut enfin signaler que des innovations technologiques comme les emballages sous vide ou de la cuisine sous vide peuvent contribuer, si par exemple les conditions requises de temprature dentreposage ne sont pas respectes, laugmentation de frquence dun type donn de maladie microbienne.

Ces nouvelles habitudes font appel la cuisine collective, la consommation de produits crus ou mal cuits, la consommation de produits biolutilisation de plats pr-cuisins, etc. Il importe donc que nos aliments tendent de plus en plus vers une excellente qualit microbiologique et plus particulirement vers une qualit hyginique irrprochable. Pour ce faire il existe, en plus de lducation ncessaire des cuisiniers domestiques et industriels mais aussi des consommateurs, des moyens technologiques nombreux et varis : traitements thermiques pasteurisation, strilisationradiations ionisantes, abaissement de lactivit de leau, rfrigration, conglation, mode de conditionnement, produits chimiques souvent qualifis de conservateurs nitrites, sorbate, acides divers, etc.

Par ailleurs, il existe des mthodes danalyses microbiologiques qui permettent aux industriels de se conformer la rglementation, dviter la contre publicit en cas daccident, de grer la qualit en cours de fabrication et enfin de prvenir les intoxications alimentaires. Enfin, il faut signaler que des concepts rcents, comme celui du contrle des points critique ou de lanalyse du risque mthode HACCP tendent vers des ralisations de produits alimentaires avec zro dfaut.

Les dmarches fondamentales satisfaire pour matriser les risques lis aux TIAC peuvent tre par exemple nonces de la faon suivante :. Aliment : contrle et inspection des matires premires temprature, microorganismes, composition etc. Lavage ventuel des lgumes ou vgtaux consommer crus. Propret : nettoyage et dsinfection rigoureux, ateliers ou cuisines ordonns, concept des locaux, surfaces etc.

Personnel : ducation des rgles dhygine, lavage des mains, bonnets - gants etc. Eau : contrle et matrise de la qualit microbiologique de leau Rfrigration : refroidissement rapide et immdiat des produits cuits consommation diffre: vitesse de refroidissement au moins de 80 10 C en 2 heures Temprature : bon chaud et remonte en temprature rapide : 1 heure et maintien au moins 65C des aliments cuits refroidis et consommer chauds.

La zone tide 20 - 45C est viter Dconglation totale 4C pour les denres animales, ne pas dpasser 6C. Eliminer les exsudats. La dconglation doit tre complte avant cuisson. Ne pas recongeler. Utiliser des systmes rapides ondes Organisation : respecter la marche en avant : interdire tout croisement entre le circuit sain et le circuit souill, protger systmatiquement les aliments conditionnement prcoce etc Prparation : viter des prparations de trop grandes quantits qui attendront Assainissement : barmes de pasteurisation, strilisation, cuisson adapts.

Arrt Ministriel du 9 mai : rglemente lhygine des aliments remis directement au consommateur. Systme HACCP : 1 dterminer des sources de dangers ventuels 2 identifier parmi les points qui ont t mis en vidence ceux dterminants pour la scurit des aliments 3 dfinir et mettre en uvre les moyens de matriser ces points 4 dfinir et mettre en uvre les procdures de suivi efficaces Le systme HACCP est associ la mise en uvre de systme de gestion de la qualit tels que mentionns dans les normes de la srie ISO Les GMP ont 2 objectifs : - mettre en place un systme proportionn aux risques sanitaires encourus dans le secteur concern - responsabiliser les professionnels dans leur dmarche de matrise des risques.

Les Bonnes Pratiques dHygine comprennent lentretien des locaux et quipements, le nettoyage, la dsinfection, la matrise des chanes du froid et du chaud, lhygine du personnel. Arrt Ministriel du 3 avril : stockage en entrepts Arrt Ministriel du 28 mai : transformation des vgtaux Arrt Ministriel du 29 septembre : hygine dans la restauration sociale Arrt Ministriel du 20 juin : transport des aliments.

Eviter les circulations dun secteur lautre ; sinon prvoir un sas de nettoyage. Identifier les circuits de personnels. Individualiser les points gnrateurs de dchets ou sous-produits. Identifier les zones avec tempratures obligatoires. Regrouper les zones froides entre elles et idem avec les zones chaudes. Analyser les possibles transferts chaud-froid.

A larrive : contrler la tempraturelintgrit de lemballage, ltiquetage date limite dutilisation : DLU Eviter les apports microbiens, limiter la prolifration microbienne, viter la sur-contamination veiller la destruction de germes, spores, toxines. La prolifration est fonction de la composition, du pH, du rH, de law, de la temprature, de lHR, de la composition de latmosphre.

Respecter la chane du chaud 65C et plus : aucun risque jusqu consommation si la temprature reste suprieure cette valeur : consommation le jour mme. Tempratures C Denres alimentaires 02 Poissons, mollusques, crustacs 3 Viandes dcoupes, charcuterie, abats, plats cuisins 4 Volailles, gibiers, lapins, lait cru 6 Charcuterie en gros, lait pasteuris, yaourts, crme non strilise, fromages frais, pte molle ou persille, ufs rfrigrs 7 Viandes en carcasses ou en quartiers 10 Lgumes 15 Fromage pte presse ou cuite.

La conglation suppose du produit une qualit saine et marchande au moment de la conglation, une prparation rapide pour minimiser les modifications biochimiques, chimiques, organoleptiques, microbiologiquesune mise en uvre dun procd permettant datteindre rapidement la temprature dfinie, un maintien cette temprature gale ou infrieure 18Ctre livr au consommateur avec son emballage et tiquetage sans rupture de la chane du froid. La conglation de plats cuisins doit suivre immdiatement leur refroidissement aprs cuisson.

Temprature C Denres alimentaires Glaces, crmes glaces Produits dorigine animale, de la pche, plats cuisins Beurre, crmes Ovoproduits, abats, lapins, volailles Viandes. Des produits restent toujours potentiellement dangereux ufs et ovoproduits, le lait et produits laitiers, la viande hache surtout et les abats, les volailles, les poissons et produits de la mer et deau douce.

Le risque augmente avec le nombre de manipulations. Propret vestimentaire et corporelle Tenue de travail correcte et vestiaire amnag coiffe, calot : charlotte, chaussures, bottes ou sur-bottes, vtements clairs et propres, blouses. Hygine personnelle ncessaire, lavage rgulier des mains et en sortie des toilettes ou aprs une opration salissante ; prvoir un lave-main commande non manuelle.

Hygine comportementale Eviter les manipulations intempestives, ne pas manger, ne pas fumer, ne pas goter les aliments avec les mains, viter les cris et parlottes inutiles, viter les gestes inutiles. Pour le lait, les contaminations se produisent aux points critiques suivants :. Peau des trayons Air Multiplication dans la Mains trayeuse Air, eau ustensiles. Multiplication dans Le tank plein ou vide.

Le lait doit tre rfrigr au plus tard 2 heures aprs la traite 4C au maximum. Cest lentreprise de transformation qui est responsable des points critiques chez le producteur. Le locaux en fromagerie doivent tre fonctionnels et rpondre au schma suivant :. En France et pour certains thmes linternational 1 LAFSSA agence franaise de scurit sanitaire des aliment value les risques en sappuyant sur des comits dexperts. Lvaluation concerne lensemble de la chane alimentaire, de la matire premire au consommateur.

Lagence na pas pouvoir de contrler directement, les ministres dcidant de la rglementation, des autorisations ou interdictions. Elle exerce les comptences du ministre pour matriser et promouvoir la qualit et la scurit des productions animales, vgtales et alimentaires et pour le bien-tre des animaux.

Sa mission est de surveiller en permanence ltat de sant de la population franaise surveillance pidmiologique, valuation des risques, observation de la sant et de suivre son volution. Il existe des bases de donnes dont les contenus concernent : - les relations aliments nutrition intoxications alimentaires.

Les mycotoxines De trs nombreuses revues et publications sont consacres ces molcules. Parmi celles-ci, il est possible de signaler : Moisissures Toxiques dans lAlimentation - p - Cl. Moreau - Masson Ed. Les mycotoxines de structure chimique trs varie sont des exotoxines produites par des champignons infrieurs quand les conditions de croissance sont satisfaites en particulier laeau, le pH et la temprature.

Non contagieuses, elles ne provoquent pas de raction immunologique chez les malades. Une espce de moisissure donne peut synthtiser plusieurs mycotoxines et une mycotoxine donne peut tre synthtise par plusieurs espces ou genres de champignons.

Par ailleurs, la production de la toxine dpend aussi de la souche. Les mycotoxicoses peuvent tre classes selon leur cause classification tiologique ou selon leurs syndrmes classification nosologique. On connat des hpatotoxicoses, des nphrotoxicoses, des neurotoxicoses, des dermatotoxicoses etc. Il existe aussi des toxines activit strogne ou photo- sensibilisantes ou encore abortives. Le mtabolisme primaire des moisissures est identique celui des autres tres vivants tandis que leur mtabolisme secondaire trs important et trs vari dpend de la souche considre, ce qui conduit une grande diversit de mycotoxines.

Les diffrentes voies de la biosynthse des mycotoxines sont extrmement nombreuses. La voie des polyctoacides reste cependant la plus commune. Il est possible de classer les mycotoxines selon la structure de laquelle elles drivent: drivs du glucose : acide kojique drivs dacides amins : acide aspergillique leu, ilefumitremorgnes trpprogliotoxine phe, serroquefortine trp, hisslafranine lyssporidesmines trp, ala, cys drivs dacides amins et de mvalonate : ergotamine, acide cyclopiazonique drivs des polyctoacides : aflatoxines, acide pnicillique, citrinine, patuline, rubratoxines, strigmatocystines, zaralnone drivs des polyctoacides et dacides amins : ochratoxine A, cytochalanase, rythroskyrine drivs des terpnes voie de lactate via le mvalonate : trichothcnes.

Ainsi la dcouverte de laflatoxine en en Angleterre est le rsultat de lenqute lie la mort de dindes ayant consomm des graines darachide importes dafrique. Des aliments souponns fut isol Aspergillus flavus et la toxine produite par le microorganisme a t appele A spergillus fla vus toxine. Quatre principales toxines sont actuellement dcrites B1, B2, G1, G2et certains de leurs drivs possdant encore un pouvoir toxique se retrouvent dans des produits comme le lait danimaux ayant consomm des vgtaux contamins aflatoxines M1 et M2 par exemple.

Il sagit de coumarines substitues qui sont hpatocarcinognes. Leur toxicit est plus grande chez les mles que chez les femelles et les effets sont plus importants dans le cas de sous alimentation protique. Chez le rat mle la DL50 est, en toxicit aige, de 10 mg par kg. Les effets carcinogniques rsultent dun effet sur lADN molcules intercalantes et dun turn-over hpatique extrmement lent, ce qui se traduit par une accumulation dans le temps avec, un moment donn, atteinte dun seuil dclenchant.

Les traitements alcalins NH3 sous pression par exemple permettent dinactiver ces toxines par ouverture du pont lactone, les drivs forms ntant plus hpatocarcinognes. Production La toxine peut tre produite par Aspergillus flavus ou A. Ces aflatoxines, comme la plupart des autres mycotoxines, sont analysables, aprs extraction par des solvants, en une dizaine de minutes par HPLC sur des phases stationnaires du type C18 ou par ELISA. Les principales mycotoxines susceptibles dtre prsentes dans les aliments sont indiques dans le tableau ci-aprs.

N H currentpoint Aflatoxines Aspergillus arachide syndrmes flavus crales hpatiques A. Ochratoxines A. OH O currentpoint. Citrinine P. Patuline A. Un parasite peut tre simplement dfini comme tout organisme vivant dans sa proie sans la dtruire autant que possible. Il existe des parasites facultatifs et des parasites obligatoires de surface ou internes. Gnralement les parasites nont pas de dfense ni de locomotion propres, ni par ailleurs de systmes de recherche de nourriture : linfestation dun nouvel hte impose une volution par cycles plus ou moins complexes.

Chez lhte, le parasite produit des effets toxiques, traumatiques qui sont fonction de leur nombre. Les dfenses de lhte consistent en des ractions locales sclrose, granulome ou en une osinophilie avec production danticorps sriques spcifiques. Le diagnostic des parasitoses est soit direct recherche directe du parasite par observation microscopique soit indirect le plus souvent par des techniques immunologiques ou des techniques drives. Sans entrer dans des dtails, il est possible de classer les parasites en :.

Amibe dysentrique Amibiase est provoque par Entamaeba histolytica forme minuta dans lintestin kyste organe de rsistance selles mains forme histolytica tat gnral faiblepH, etc Traitement : mtrodinazole flagyl.

Hte intermdiaire : glossine ou mouche ts ts. Signes : fivre 20 j dincubation pralables aprs la piqre de glossine Adnopathies, trypanides taches sur le corpscphales, crampes, insomnies, nerf facial atteint, photophobie. Signes : 7 10 j dincubation, puis premier accs frisson et froid : 1 heure, chaleur, 7 heures; sueurs : 2 heures. Accs spars de 48 h tierce ou 72 h quarts. Traitement : nivaquine, quinine buccale, lariam. Toxoplasma gondii La forme enkyste se dveloppe, aprs 25 ans, chez lhomme dans le cerveau et le tissu musculaire fivre - maux de tte - adnites etc Immunologie : la prsence de Toxoplasma conduit la formation danticorps.

Plathelminthes verts plats A. Trmatodes non segments et pourvus de ventouses de fixation. Nombreux sont les trmatodes pathognes pour lhomme.