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La privation de sommeil augmente l'appétit en modulant les hormones qui le régulent leptine, ghréline, orexine. L'augmentation des apports, combinée à la fatigue et la somnolence diurne, se traduit par une baisse des dépenses énergétiques durant les phases d'éveil, d'où un risque de prise de poids.

D'ailleurs, les données épidémiologiques montrent une corrélation entre la durée de sommeil moyenne d'une population et son indice de masse corporelle IMC. Parallèlement, la diminution de la durée de sommeil perturbe le rythme circadien qui régule la synthèse de certaines hormones comme le cortisol ou l'hormone de croissance, impliquées dans le métabolisme du glucose.

Ce phénomène favoriserait l'apparition d'une intolérance au glucose et l'évolution progressive vers le diabète de type 2, indépendamment de la prise de poids proprement dite. L'implication du sommeil dans d'autres aspects de la santé cardiovasculaire reste, elle, à mieux décrire et comprendre. Dans les annéesdes travaux ont suggéré qu'un facteur S, issu de la paroi bactérienne, avait la capacité de réguler le sommeil.

Cette hypothèse a depuis été battue en brèche, mais elle a donné lieu à une intensification de la recherche dédiée aux relations entre sommeil, infection et immunité. Et si les connaissances sont encore incomplètes, de nombreuses données expérimentales permettent de tisser de premiers liens : la production de certains médiateurs de l'immunité aurait ainsi un rythme circadien.

La nature ou le nombre de cellules immunitaires comme les leucocytes ou les lymphocytes NK seraient altérés par la privation de sommeil. Enfin, en activant des médiateurs de l'immunité pro-inflammatoire interleukine 1, TNF alpha…certains épisodes infectieux viraux ou bactériens favoriseraient l'allongement de la durée de sommeil. A la célèbre théorie psychanalytique de Sigmund Freud, qui voit dans le rêve l'expression inconsciente de désirs et de sentiments refoulés, de nombreuses hypothèses se sont ajoutées depuis.

Les unes estiment que les rêves permettent de mémoriser des évènements, des sentiments ou des apprentissages. En témoigne l'implication de plusieurs zones corticales dont la région frontale qui ont un rôle dans la parole, la mémoire, la prise de décision ou les mouvements. D'autres jugent que les rêves permettent d'intégrer ou réviser des comportements innés ou acquis par leur répétition inconsciente au cours du rêve.

A l'inverse, certaines hypothèses soutiennent que le rêve n'est qu'une activité liée au réveil : il serait en réalité l'expression d'une réactivation brutale de la conscience au cours de laquelle cette dernière percevrait de manière botox u nisu l'activité cérébrale inconsciente qui a eu lieu au cours de la nuit.

A moins qu'il ne s'agisse finalement que d'une activité cérébrale aléatoire, sans organisation ni objets particuliers? Pour l'heure, les neurosciences permettent davantage de formuler ces hypothèses que de les vérifier.

Pourquoi le cerveau se souvient-il de nos rêves? Les pathologies liées au sommeil rassemblent à la fois des troubles spécifiques du rythme du sommeil et des affections d'origines diverses qui se manifestent lors du sommeil :. Il n'existe pas une, mais des insomnies : certaines sont ponctuelles, d'autres chroniques. Elles se distinguent également par la nature de leurs facteurs déclenchants : facteurs cognitifs ou somatiques internes, ou facteurs extérieurs perturbant le déclenchement ou le maintien du sommeil hygiène de vie, lumière, utilisation tardive d'écrans ou pratique tardive du sport, prise de certains médicaments….

Pour en savoir plus, consulter le dossier Insomnie. L'hypersomnie se caractérise par un besoin excessif de sommeil et des épisodes de somnolence excessive durant la journéemalgré une durée de sommeil normale ou élevée.

Cette maladie sévère, d'origine auto-immune probable, se manifeste par des accès brutaux et irrépressibles de sommeil au cours de la journée. Ces troubles surviennent suite au dérèglement de notre horloge biologique. Il peut exister des troubles épisodiques, liés par exemple à un décalage horaire.

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Mais d'autres sont spécifiques, comme le syndrome hyper-nycthéméral, touchant les personnes aveugles qui ne perçoivent pas l'alternance veille-sommeil. Généralement, ces personnes ont un rythme circadien voisin de 25 heures, au lieu des 24 heures habituelles. Dans tous les cas, ces troubles sont liés à la perturbation de la chronobiologie et peuvent, en conséquence, engendrer des répercussions somatiques diverses.

Pour en savoir plus, consulter le dossier Chronobiologie. L'apnée du sommeil est un trouble respiratoire dont la fréquence augmente avec l'âge, le surpoids et, a fortiori, l'obésité. Durant la nuit, de courtes apnées de quelques millisecondes à quelques secondes surviennent en raison de l'obstruction de la gorge par la langue et par le relâchement des muscles du pharynx.

Elles aggravent à terme le risque cardiovasculaire et favorisent, de par les micro-éveils qu'elles induisent, une fatigue et une somnolence diurne. Pour en savoir plus, consulter le dossier Apnée du sommeil. Les parasomnies correspondent à un ensemble de phénomènes anormaux se produisant lors de la phase de sommeil lent profond ou lors du sommeil paradoxal. Au cours du sommeil lent profond, les parasomnies les plus fréquentes sont le somnambulisme, le bruxisme grincement des dentsla somniloquie parolesles terreurs nocturnes fréquentes chez les enfants, à cheval entre le somnambulisme et la somniloquie ou l'énurésie pipi au lit.

Au cours du sommeil paradoxal, il s'agit de mouvements violents Trouble du comportement en sommeil paradoxal, TCSPde bruits non articulés produits par le dormeur catathrénie ou de comportements sexuels inconscients sexsomnies. Les parasomnies ont parfois une composante génétique, mais elles sont le plus souvent favorisées par des éléments extérieurs qui perturbent l'organisation normale du sommeil intensité, durée et articulation des phases de sommeil : maladie neurodégénérative, stress, fièvre, certains médicaments… Les sexsomnies seraient par exemple favorisées par le traitement dopaminergique des sujets parkinsoniens.

Certaines formes de SJSR seraient secondaires à une insuffisance rénale chronique terminale, une grossesse, une carence en fer ou à la prise de certains médicaments antihistaminiques, neuroleptiquesantidépresseurs Plusieurs gènes de prédisposition, dont l'expression modifie la transmission dopaminergique, ont également été identifiés.

Avec les nouvelles techniques d'imagerie et d'imagerie fonctionnelle, les connaissances sur le sommeil ont beaucoup progressé ces dernières années. Ce type de données peut aussi être obtenue chez des patients souffrant d'épilepsie sévère et ayant bénéficié d'une implantation d'électrodes cérébrales à visée thérapeutique.

Depuis quelques années, la recherche en neurosciences a en outre connu un réel bouleversement : des techniques expérimentales développées chez l'animal permettent désormais de manipuler précisément un type particulier de neurones ou mincir arras reims petite zone du cerveau. Le sommeil n'a pas encore livré tous les secrets : En matière de mémorisationles données expérimentales ont pour l'heure des difficultés à distinguer le rôle spécifique de chacune des phases de sommeil sur ce processus.

Si le sommeil lent semble bien impliqué dans les processus de mémorisation, le sommeil paradoxal ne serait pas en reste : en effet, il constitue la majeure partie du temps de sommeil des nouveau-nés et des enfants en bas âge. Et le perturber ou le supprimer engendre des troubles de l'architecture cérébrale chez le rat. Parallèlement, des études ont pointé un lien entre troubles du sommeil et altération des capacités cognitivesvia une présence accrue de plaques séniles à l'imagerie.

Le lien entre le sommeil et la capacité à évacuer les toxines du tissu cérébral a été ainsi démontré. Elle permettra notamment de déterminer si les troubles cognitifs sont liés aux troubles du sommeil, ou si ce sont ces derniers qui favorisent à terme le déclin cognitif.

De même, des observations épidémiologiques montrent un risque accru d'hypertension artérielle, d'hypercholestérolémie, ou d'évènements cardiovasculaires AVC, coronaropathies chez les personnes présentant une mauvaise qualité de sommeil.

De la même façon, les liens entre sommeil et immunité devront être mieux décrits. Au-delà de la compréhension du rôle du sommeil dans notre vulnérabilité aux infections, les mécanismes qui seront identifiés pourront probablement aider à comprendre l'augmentation de la fréquence des cancers chez les travailleurs de nuit : le sur-risque de cancers du sein, de la prostate ou du côlon pourraient non seulement être liés à une immunité moins performante, mais aussi à une désynchronisation du rythme circadien, qui influence certaines voies de signalisation moléculaires.

Quelle est la fréquence des troubles du sommeil? Comment et pourquoi évolue-t-elle? Quelle est son impact en termes épidémiologiques ou individuels?

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Dans ce dernier domaine, les questions relatives au travail de nuit ou au travail posté -qui modifie les horaires de travail et de sommeil - doivent encore être approfondies. Les déterminants non modifiables impliqués dans le sommeil font également partie des axes les plus prometteurs : les études de criblage génétique permettent d'identifier des déterminants génétiques impliqués dans la diversité des profils de dormeurs.

L'étude précise de troubles du sommeil particuliers, comme la narcolepsie, ou associés à certaines maladies, comme Parkinson, peut apporter des enseignements intéressants pour la compréhension de certaines voies neuro-hormonales ou métaboliques constituant les pivots essentiels d'une bonne qualité et quantité de sommeil.

Accueil Information en santé Dossiers d'information. Temps de lecture min Dernière mise à jour Comprendre le sommeil. Lent, profond, paradoxal, les visages du sommeil sont multiples. Le sommeil lent porte ce nom car il est caractérisé par des ondes lentes. Il comporte lui-même plusieurs stades : après une phase de transition N1 de quelques minutes, séparant la veille et le sommeil, la phase de sommeil léger N2 s'installe.

Elle est suivie par une phase de sommeil progressivement plus profond N3 qui dure plusieurs dizaines de minutes. Pendant cette période, l'EEG montre la présence d'ondes de grande amplitude et de faible fréquence.

L'imagerie fonctionnelle montre une consommation en oxygène réduite et donc un métabolisme cérébral ralenti.

Le tonus musculaire est lui-aussi diminué, mais encore partiellement présent, pouvant expliquer les épisodes de somnambulisme voir plus loin. Le sommeil paradoxal correspond à une période durant laquelle l'activité cérébrale est proche de celle de la phase d'éveil. Il est aussi appelé période REM Rapid Eye Movementen raison de fréquents mouvements oculaires rapides sous les paupières fermées. A l'inverse, le tonus musculaire est totalement aboli durant cette phase, en dehors de quelques mouvements des extrémités.

Parallèlement, la pression artérielle et le rythme respiratoire connaissent de fréquentes fluctuations. Le sommeil paradoxal est en outre propice aux rêves : il regroupe les rêves les plus intenses et ceux dont on peut garder le souvenir une fois éveillé. Infographie illustrant les différents stades du sommeil et de l'éveil enregistrés sur un sujet, par électroencéphalogramme, pendant la nuit.

Le sommeil se compose du sommeil paradoxal, de la transition éveil-sommeil stade1du sommeil lent léger stade2 et du sommeil lent profond stade3. Au fur et à mesure de la nuit, le sommeil lent profond diminue au profit du sommeil lent léger. Le rythme de sommeil n'est jamais figé. Comment étudie-t-on le sommeil? Plusieurs facteurs interviennent donc pour le réguler plus finement, parmi lesquels : Les cellules ganglionnaires à mélanopsine Le cyclage jour-nuit de notre organisme dépend des cellules ganglionnaires à mélanopsine de la rétine.

Essentiellement produite durant l'enfance et l'adolescence, pour stimuler la croissance, les taux de cette hormone plafonnent ensuite vers 30 ans, avant de très fortement diminuer après l'âge de 60 ans. À l'heure actuelle, elle est uniquement prescrite chez l'enfant et l'adolescent pour lutter contre certains retards de croissance et certains déficits bien identifiés.

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